您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30900649H0111)

作品数:1 被引量:1H指数:1
相关作者:施毅李子玲宋勇辛晓峰吕镗烽更多>>
相关机构:南京军区南京总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇单纯性
  • 1篇休克
  • 1篇血性
  • 1篇失血
  • 1篇失血性
  • 1篇失血性休克
  • 1篇小鼠
  • 1篇急性肺损伤
  • 1篇己酮可可碱
  • 1篇肺损伤
  • 1篇TOLL样受...
  • 1篇TOLL样受...

机构

  • 1篇南京军区南京...

作者

  • 1篇吕镗烽
  • 1篇辛晓峰
  • 1篇宋勇
  • 1篇李子玲
  • 1篇施毅

传媒

  • 1篇中国呼吸与危...

年份

  • 1篇2010
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
己酮可可碱预处理对单纯性失血性休克致小鼠急性肺损伤的影响及其机制被引量:1
2010年
目的观察给予己酮可可碱(PTX)预处理对失血性休克致急性肺损伤(ALI)小鼠的影响,初步探讨PTX的作用机制。方法小鼠分为对照组、失血性休克组及PTX组。通过肺组织HE染色观察病理改变,同时检测肺干湿比(W/D)和髓过氧化物酶(MPO)活性。通过ELISA方法检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1β变化,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达,通过Western blot检测肺组织TLR4蛋白的变化。结果失血性休克诱导小鼠产生ALI,肺W/D和MPO活性明显增加,TNF-α、IL-1β、TLR4 mRNA和TLR4蛋白表达也增高,与对照组有显著性差异(P<0.01)。PTX预处理能减轻失血性休克所致ALI,降低肺W/D和MPO活性,同时导致TNF-α、IL-1β、TLR4 mRNA和TLR4蛋白表达下降。结论 PTX预处理对失血性休克所致ALI起保护作用,可能与通过下调TLR4抑制促炎症因子表达有关。
吕镗烽宋勇施毅李子玲辛晓峰
关键词:急性肺损伤失血性休克己酮可可碱TOLL样受体4
共1页<1>
聚类工具0