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运动疗法改善慢性阻塞性肺疾病患者的生活质量和肺功能被引量：44: 2011年; 目的:探讨运动疗法对中重度慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者生活质量和肺功能的影响。方法:选取中重度COPD稳定期住院患者122例,随机分为试验组62人和对照组60人,2组在进行常规治疗基础上,试验组进行呼吸肌运动疗法和有氧运动疗法1年,对照组未进行规范的康复锻炼。分别对康复训练前后各组呼吸困难评分(medical research council scale,MRC),生活质量评分,6 min步行距离及肺功能进行评估。结果:实验组康复后病人MRC评分较对照组(P<0.05)和康复运动前(P<0.01)明显降低,6 min步行距离、生活质量均明显提高,效果优于对照组(P<0.05);实验组康复后肺功能较对照组无明显减损。结论:长期、有效、个性化的肺康复运动疗法能改善中重度COPD患者的临床症状,并能提高其生活质量。; 陈贵华周向东胡晓刘益群李琪; 关键词：慢性阻塞性肺疾病运动疗法生活质量肺功能

冷空气联合香烟烟雾吸入诱导大鼠气道黏液高分泌的机制及药物的干预作用被引量：5: 2012年; 目的探讨冷空气联合香烟烟雾吸入诱导大鼠气道黏液高分泌的机制及雪莲、布地奈德对该过程的干预作用。方法sD大鼠70只被随机分为7组：A组为对照组；B组为冷空气刺激组（吸入-18℃冷空气，3h／d，持续40d）；C组为香烟烟雾吸入组（吸人香烟烟雾，0．5h／d，持续40d）；D组为冷空气刺激＋香烟烟雾吸人组；E组为冷空气刺激＋香烟烟雾吸入＋雪莲干预组（腹腔内注入雪莲注射液0．8mg／kg，1次／d，持续40d）；F组为冷空气刺激＋香烟烟雾吸人＋布地奈德干预组（吸入布地奈德，0．5mg／kg，1次／d，持续40d）；G组为冷空气刺激＋香烟烟雾吸入＋雪莲＋布地奈德干预组（药物用法同前）。实时荧光定量PCR法检测各组大鼠支气管上皮内TRPM8mRNA相对水平，免疫组化法、Western印迹法检测各组大鼠支气管上皮内TRPM8蛋白相对水平，酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中黏蛋白（MUC）5AC、白细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子or．（TNF-α）表达。结果A—G组支气管上皮内TRPM8mRNA相对表达量分别为1．00±0．00、0．98±0．07、2．27±0．29、2．31±0．30、1．55±0．38、1．66±0．40、1．31±0．23；免疫组化法和Western印迹法检测TRPM8蛋白相对表达量结果分别为0．16±0．05、0．16±0．04、0．22±0．06、0．25±0．05、0．17±0．04、0．18±0．03、0．15±0．05和0．25±0．04、0．24±0．03、0．58±0．06、0．56±0．09、0．41±0．09、0．39±0．07、0．20±0．06；c、D组均显著高于A组，E、F、G组均显著低于D组（均P〈0．05）。A～G组BALF中MUC5AC水平分别为（57±6）、（69±5）、（66±4）、（185±43）、（142±30）、（147±36）、（60±11）μg/mg，IL-8水平分别为（58±14）、（146±38）、（134±29）、（379±101）、（262±67）、（294±70）、（81±27）ng／L，TNF—or．水平分别为（153±28）、（208±90）、（2; 李敏超尤列·皮尔曼维克多·科罗索夫周向东; 关键词：瞬时受体电位通道黏蛋白类

Elafin在人支气管上皮细胞系16HBE胞质内对黏蛋白5AC生成的影响被引量：1: 2011年; 目的探讨Elafin在胞质内对表皮生长因子(EGF)诱导的黏蛋白(MUC)5AC生成的影响及其作用机制。方法体外培养人支气管上皮细胞系16HBE,将已构建好的pEGFP-N1-Elafin载体通过LipofectamineTM2000转染到16HBE细胞中,以转染空质粒载体的16HBE细胞作为对照,均给予外源性EGF作为刺激物共同孵育。以RT-PCR和ELISA分别检测细胞内黏蛋白(MUC)5AC mRNA水平和MUC5AC含量。间接免疫荧光细胞化学法结合激光共聚焦显微镜检测细胞核中核因子(NF)-κB的活性。免疫共沉淀法结合Western blot检测SUMO-1-p-IκBα含量。结果转染重组质粒的细胞中MUC5ACmRNA水平、MUC5AC的含量(0.36±0.09)以及NF-κB的活性显著低于转染空载体的对照组细胞(MUC5AC的含量0.55±0.07)(P<0.01),而SUMO-1-p-IκBα的含量则显著高于后者(P<0.01)。结论 Elafin能够通过促进p-IκBα的类泛素化阻止NF-κB的活化,从而下调MUC5AC的生成。; 魏华生尤列.皮尔曼维克多.科罗索夫周向东; 关键词：ELAFIN 核因子-ΚB 黏蛋白5AC

MARCKS磷酸化对冷刺激诱导人气道上皮细胞MUC5AC分泌的影响被引量：6: 2012年; 目的:构建豆蔻酰化富丙氨酸激酶C底物(MARCKS)磷酸化位点(PSD)突变体,并探讨瞬时受体电位M8离子通道(TRPM8)及MARCKS在冷刺激诱导黏蛋白(MUC)5AC合成及胞吐过程中发挥的作用。方法:利用PCR克隆全编码MARCKS目的基因,并通过定点突变技术将PSD的4个丝氨酸突变为天冬氨酸编码基因。将野生型及突变体cDNA亚克隆至pcDNA3.0载体后用酶切及DNA测序鉴定。以TRPM8特异性阻断剂BCTC、重组突变质粒转染人气道上皮16HBE细胞为干预手段,用免疫荧光及ELISA检测二者对冷空气刺激诱导的16HBE细胞合成及分泌MUC5AC的影响。结果:成功构建了pcDNA3.0-MARCKS重组质粒及pcDNA3.0-MARCKS-PSD突变体。冷刺激组胞内合成及分泌MUC5AC水平显著高于未刺激对照组(P<0.05)。与冷刺激组比较,BCTC可显著抑制由冷刺激诱导的MUC5AC合成及分泌(P<0.05);与冷刺激组比较,转染MARCKS-PSD突变cDNA可显著下调由冷刺激诱导的MUC5AC高分泌水平(P<0.05),同时胞内的MUC5AC水平与对照组比较呈现显著升高状态(P<0.01),而转染载体及野生型MARCKS对冷刺激诱导的MUC5AC胞内合成及胞外分泌水平无显著影响(P>0.05)。结论:TRPM8及MARCKS-PSD的磷酸化过程介导了冷刺激诱导气道上皮细胞内MUC5AC的胞吐过程。; 李敏超尤列.皮尔曼周向东; 关键词：黏蛋白类

机械牵张对人气道黏膜上皮细胞黏蛋白5AC表达的影响及其信号通路机制研究被引量：7: 2011年; 目的观察机械牵张对人气道黏膜上皮细胞黏蛋白(MUC)表达的影响,并对其信号转导机制进行初步探讨。方法采用多功能小型生物撞击机构建体外培养的人气道黏膜上皮细胞牵张模型,分别给予丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的三条主要通路抑制剂:JNK抑制剂(SP600125)、p38蛋白激酶抑制剂(SB203580)及ERK1/2抑制剂(U0126)(浓度均为30μmol/L),并设未进行机械牵张的对照组和单纯机械牵张组。采用流式细胞仪检测牵张前后胞内游离Ca2+荧光强度的变化,激光共聚焦显微镜观察胞内游离Ca2+的分布情况,并分别采用RT-PCR和ELISA方法检测MUC5AC mRNA表达和蛋白分泌量。结果牵张能显著升高人气道黏膜上皮细胞胞内Ca2+浓度、MUC5AC mRNA和蛋白表达(均P<0.01)。U0126和SB203580能抑制牵张所致MUC5AC mRNA和蛋白表达增加(均P<0.01)。结论机械牵张能升高人气道黏膜上皮细胞黏蛋白表达,其机制可能与胞内Ca2+浓度的升高以及ERK1/2、p38 MAPK信号通路有关。; 钟甜尤列.皮尔曼维克多.科罗索夫周向东; 关键词：机械牵张游离钙离子丝裂素活化蛋白激酶黏蛋白5AC

Elafin在肿瘤坏死因子-α诱导的炎性反应中的抗炎机制被引量：1: 2011年; 目的探讨Elafin的抗炎机制。方法体外培养人支气管上皮细胞系16HBE细胞,将已构建好的pEG-FP-N1-Elafin载体转染到细胞中,并以空质粒载体作其对照,以外源性肿瘤坏死因子(TNF)-α作为刺激物共同孵育。间接免疫荧光细胞化学法结合激光共聚焦显微镜检测细胞核中核因子(NF)-κB的活性,ELISA检测细胞上清液中炎性介质(选取IL-1β、IL-8作为代表)的含量,免疫共沉淀法结合Western blot检测小泛素样修饰蛋白(SU-MO)-1-p-IκBα含量。结果重组质粒组的细胞中NF-κB的活性和IL-1β、IL-8的生成量与空质粒载体组细胞相比明显降低,而SUMO-1-p-IκBα的含量则显著升高(P<0.01)。结论Elafin能够通过促进IκBα的类泛素化阻止NF-κB的活化,下调前炎性介质的生成,从而发挥其抗炎作用。; 魏华生尤列.皮尔曼维克多.科罗索夫周向东; 关键词：ELAFIN 核因子-ΚB 抗炎作用

瞬时受体电位M8离子通道对冷刺激诱导气道上皮细胞炎症反应的影响被引量：7: 2011年; 目的探讨瞬时受体电位M8离子通道（TRPM8）在冷刺激诱导气道上皮细胞产生炎性因子过程中发挥的作用及相关信号转导机制。方法用冷空气（18℃）刺激人气道上皮16HBE细胞，以TRPM8通道特异性拮抗剂BCTC、TRPM8shRNA及蛋白激酶C（PKC）特异性抑制剂钙磷酸蛋白C为干预手段，将细胞分为对照组（37℃培养）、冷刺激组、冷刺激＋BCTC组、冷刺激＋转染TRPM8 shRNA组、冷刺激＋转染对照shRNA组、冷刺激＋钙磷酸蛋白C组。Western blot法检测TRPM8 shRNA转染对16HBE细胞合成TRPM8蛋白的干扰效率；钙离子成像技术测量前5组细胞内每10s间隔的相对Ca^2＋浓度动态变化；ELISA法检测各组细胞分泌的白细胞介素（IL）-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α蛋白含量；实时荧光定量PCR检测各组细胞中IL-6、IL．8、TNF-α mRNA表达水平。结果冷刺激组细胞内相对Ca^2＋浓度最高值为2．36±0．24，显著高于对照组的1．01±0．02（t=12．52，P〈0．01），冷刺激＋BCTC组、冷刺激＋转染TRPM8 shRNA组细胞内相对Ca^2＋浓度降为1．47±0．17和1．26±0．12，显著低于冷刺激组（t值分别为6．69、9．12，均P〈0．01）；冷刺激组的IL-6、IL-8、TNF-α的mRNA和蛋白含量分别为0．66±0．16、0．77±0．15、0．73±0．09、（92±13）ng／L、（125±22）ng／L、（88±12）ng／L，较对照组[0．37±0．08、0．32±0．07、0．48±0．10、（52±8）ng／L、（50±9）ng／L、（61±8）ng/L]显著升高（t值分别为3．20、5．36、3．36、5．24、6．26、3．74，均P〈0．05），冷刺激＋BCTC组[分别为0．42±0．09、0．52±0．13、0．52±0．12、（72±8）ng／L、（92±14）ng／L、（68±11）ng／L]、冷刺激＋转染TRPM8 shRNA组[分别为0．41±0．10、0．49±0．08、0．50±0．08、（60±12）ng／L、（89±14）ng／L、（68±11）ng/L]、冷刺激＋钙磷酸蛋白C组[分别为0．40±0．07、0．44±0．09、0．47±0．08; 李敏超Juliy M. PerelmanVictor P. Kolosov周向东; 关键词：瞬时受体电位通道蛋白激酶C 白细胞介素8

克拉霉素抑制气道黏液高分泌细胞内机制的研究被引量：9: 2011年; 目的研究克拉霉素(CLA)抑制气道黏液高分泌的细胞内分子机制。方法运用中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)刺激人类支气管上皮细胞株HBE16构建气道黏液高分泌模型,予以CLA和信号末端调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂U0126进行干预,采用RT-PCR检测细胞内黏蛋白(MUC)5AC mRNA表达水平,ELISA法检测细胞上清液中MUC5AC蛋白含量,Western blotting检测细胞内磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)、磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化c-Jun N端激酶(p-JNK)、磷酸化P38(p-P38)的含量。结果克拉霉素和U0126均能降低气道黏液高分泌模型中MUC5AC基因转录和蛋白表达水平,并且使p-ERK表达水平下降,但对p-EGFR、p-JNK、p-P38的表达无明显作用。结论克拉霉素能抑制细胞内信号通路分子ERK1/2磷酸化水平,从而减少了气道上皮细胞产生MUC5AC,由此发挥抑制气道黏液高分泌的作用。; 罗琳尤列.皮尔曼维克多.科罗索夫周向东; 关键词：黏蛋白5AC 中性粒细胞弹性蛋白酶克拉霉素

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国家自然科学基金(81070031)

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