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国家自然科学基金(30971273)

作品数:2 被引量:16H指数:2
相关作者:张勇刚李军张旭升许锡振魏睿宏更多>>
相关机构:汕头大学医学院第一附属医院汕头大学医学院第二附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇尾加压素
  • 2篇加压素
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇单核细胞趋化
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇血管钙化
  • 1篇血管外膜
  • 1篇血管外膜成纤...
  • 1篇上调
  • 1篇受体
  • 1篇器官
  • 1篇器官纤维化
  • 1篇趋化蛋白
  • 1篇外膜
  • 1篇外膜成纤维细...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞趋化

机构

  • 3篇汕头大学医学...
  • 2篇汕头大学医学...

作者

  • 3篇张勇刚
  • 1篇吴利标
  • 1篇陈新胜
  • 1篇魏睿宏
  • 1篇包世林
  • 1篇许锡振
  • 1篇张旭升
  • 1篇李军
  • 1篇杨絮

传媒

  • 1篇医学综述
  • 1篇中国动脉硬化...

年份

  • 2篇2011
  • 1篇2010
2 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
尾加压素Ⅱ促进血管外膜成纤维细胞表达单核细胞趋化蛋白-1和白细胞介素-6的作用机制
目的尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)参与血管炎症的机制尚未阐明,本工作研究了UⅡ刺激血管外膜成纤维细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和...
张勇刚包世林林家冲吴利标魏睿宏马彦军杨絮李玉光
文献传递
Smads与器官纤维化关系的研究进展被引量:2
2011年
Smads蛋白家族具有广泛的生物学功能,Smads与器官纤维化疾病关系的研究正日益受到关注。Smads蛋白群在器官纤维化疾病中表达增加、活性升高。Smads蛋白可以将转化生长因子β、血管紧张素Ⅱ、糖基化终末产物等的促纤维化信号转导至细胞内,进一步移位至细胞核内,启动细胞核内下游相关的基因转录,参与细胞的生长、增殖、凋亡、形态发生、免疫反应等过程,参与各种纤维化疾病的发生和发展。
杨絮张勇刚
关键词:SMADS纤维化
大鼠钙化血管尾加压素Ⅱ及其受体上调被引量:14
2010年
目的观察血管钙化大鼠主动脉和心肌尾加压素Ⅱ及其受体表达的变化。方法采用维生素D3和尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,以Von Konsa染色检测血管钙化,以原子吸收法和磷酸苯二钠法测定血管钙含量和碱性磷酸酶活性,放射免疫法检测血浆、主动脉和心肌尾加压素Ⅱ含量,免疫组织化学法检测血管尾加压素Ⅱ的表达,RT-PCR法检测主动脉和心肌尾加压素受体mRNA水平。结果维生素D3和尼古丁能够诱导大鼠典型血管钙化形成。Von Kossa染色可见血管钙化大鼠主动脉有大量黑色颗粒沉淀,血管钙含量、碱性磷酸酶活性明显升高,主动脉尾加压素Ⅱ含量、主动脉和心肌尾加压素受体基因表达明显上调。精氨酸饮食能减轻血管钙化,血管钙含量、尾加压素Ⅱ水平及尾加压素受体mRNA表达与单纯钙化组相比轻度下降,但无统计学意义。蛋氨酸饮食能加重血管钙化,增加钙含量,上调尾加压素Ⅱ表达,降低碱性磷酸酶活性。各组之间血浆尾加压素Ⅱ水平差异无统计学意义。结论大鼠钙化血管尾加压素Ⅱ表达上调,提示尾加压素Ⅱ可能参与了血管钙化的发展过程。
张勇刚张旭升魏睿宏吴利标陈新胜李军许锡振
关键词:血管钙化
共1页<1>
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