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创伤性脑损伤后tau蛋白磷酸化水平动态变化及意义被引量：4: 2014年; 目的研究小鼠创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）后急性期、亚急性期及慢性期tau蛋白磷酸化水平动态变化规律。方法采用可控皮质打击方法建立小鼠中度TBI模型，无特定病原体（specific pathogen free，SPF）级C57BL／6雄性小鼠40只按随机数字表法分为创伤组、假手术组，创伤组又分为3个亚组：24h、7d及1个月组，每组10只。采用免疫组化方法检测伤后24h、7d、1个月脑组织tau蛋白磷酸化水平变化、胶质细胞增生程度、神经元丢失及淀粉样肽前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）标记的轴突损伤。结果创伤24h、7d、1个月组对侧海马齿状回区tau蛋白Set404位点磷酸化水平分别为4451．021±471．731，5339．826±794．071，1906．0364-369．808，均较假手术组368．6304-231．038明显升高（f=23．316，18．033，9．979，P〈0．01）。而其余Thr205、Ser262位点磷酸化水平未见明显改变。胶质纤维酸性蛋白（glial fibrous acid protein，GFAP）免疫组化染色结果显示，创伤24h、7d组吸光度（4）值分别为30495．233±6174．094，86427．920±11896．771，均显著高于假手术组6825．653±3451．641（t=9．573，9．573，P〈0．01），而创伤1个月组9511．471±5431．077与假手术组比较差异无统计学意义（t=1．181，P〉0．05）。APP免疫组化结果显示，假手术组、创伤24h、7d及1个月组A值分别为459．0614±368．608，1802．6954±491．938，2762．852±636．524，2333．118±511．731，创伤组均高于假手术组（t=5．684，7．960，7．697，P〈0．01）。各时相点NeuN标记神经元计数结果显示，对侧齿状回区神经元在创伤24h组与假手术组[（290．056±39．162）：（314．019±42．397）]差异无统计学意义（t=-1．017，P〉0．05），创伤7d、1个月组分别为250．509±17．592，242．717±17．045，均少于假手术组（t=-3．112，-3．506，P〈0．01）。结论TBI后tau蛋白Ser404位点; 赵子艾宁亚蕾杨楠彭艳熊仁平陈惺白伟周元国; 关键词：脑损伤 TAU蛋白质类认知功能障碍

原发性颅脑冲击伤致伤机制及病理学特点被引量：5: 2014年; 在近年的阿富汗战争和伊拉克战争以及恐怖袭击中，由于各种爆炸性武器尤其简易爆炸装置（improvisedexplosivedevices，IEDs）的大量使用，冲击伤成为最主要的伤类。由于个人防护装备（主要是保护躯干）的更新和发展，冲击伤最敏感的靶器官如肺、肠等的损伤及其所致死亡大大减少，但颅脑冲击伤（blast—inducedtraumaticbraininjury，bTBI）却凸显出来，并被定义为“现代战争特征性创伤”。; 宁亚蕾周元国; 关键词：病理学特点致伤机制原发性个人防护装备伊拉克战争阿富汗战争

以Rho／ROCK为靶点治疗创伤性脊髓损伤的研究进展被引量：4: 2014年; 创伤性脊髓损伤指机械外力作用而非肿瘤、结核、发育等因素造成的脊髓损害，包括原发性和继发性损伤，前者由机械力直接导致，不可逆转；而后者是由原发损伤造成的炎症、水肿、兴奋性毒性、氧化应激等系列级联反应，是决定损伤程度和预后的关键，且可以预防和逆转。目前，脊髓损伤治疗药物主要是针对各类继发性损伤，在这些药物中，针对小G蛋白Rho及其激酶ROCK的药物显示出良好的临床应用前景。笔者拟综述Rho／ROCK信号通路在创伤性脊髓损伤中的作用机制及以其为靶点的治疗研究进展。; 田华科官正华宁亚蕾杨星华; 关键词：创伤性脊髓损伤靶点治疗继发性损伤兴奋性毒性脊髓损害级联反应

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国家自然科学基金(81201461)

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