国家自然科学基金(30972559)
- 作品数：7 被引量：22H指数：3
- 相关作者：李兰英刘欣臧晓怡郑楠史亚男更多>>
- 相关机构：天津医科大学代谢病医院天津市中心妇产科医院天津医科大学更多>>
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- Tissue-engineered calcium phosphate cement in rabbit femoral condylar bone defects被引量：2
- 2012年
- LIU Chun-rongMIAO JunXIA QunHUANG Hong-chaoGONG ChenYANG QiangLI Lan-ying
- 关键词：磷酸钙骨形态发生蛋白-2RHBMP-2
- 促甲状腺激素β基因剪接变体在BALB C小鼠不同组织中的表达被引量：3
- 2011年
- 目的：研究促甲状腺激素（TSH）β基因剪接变体在BALBC小鼠垂体、甲状腺、骨髓、脾、外周血和淋巴结中的表达情况。方法：选取雄性6~8周龄BALBC小鼠6只,提取小鼠垂体、甲状腺、骨髓、脾、外周血和淋巴结的总RNA,用DNA酶处理后,应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测TSHβ剪接变体的表达情况。结果：垂体、甲状腺、骨髓、脾、外周血和淋巴结中均可见TSHβ剪接变体的特异性表达,且在垂体和外周血中的表达量较高。测序证实该剪接体含有部分第4内含子和整个第5外显子的编码区,没有第4外显子。结论：TSHβ剪接变体在BALBC鼠的垂体、甲状腺、骨髓、脾、外周血和淋巴结中均有表达。
- 刘浩臧晓怡刘春蓉孙云李兰英
- 关键词：剪接体
- 促甲状腺激素β剪接变体在自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺中的表达被引量：5
- 2014年
- 目的探讨促甲状腺激素（TSH）β剪接变体在甲状腺球蛋白（强）免疫诱发的自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺中的表达及碘过量对表达的影响，了解TSHβ剪接变体是否参与了自身免疫性甲状腺炎发生的病理过程。方法选7～8周龄的BALB／c小鼠48只，雌雄各24只，体质量20—25g。根据小鼠的体质量和性别，采用随机数字表法分为4组，每组12只，雌雄各半。对照组：饮去离子水；免疫（TG）组：饮去离子水，每只小鼠在8周龄时注射0．1mgTg皮下免疫，分别在11周龄和15周龄时各加强免疫1次；高碘（HI）组：饮用0．05％碘化钠（NaI）水；联合（TG＋HI）组：饮0．05％NaI水，免疫同TG组。喂养8周后处死小鼠，采集外周血，通过化学免疫发光法测量血清中总甲状腺素和游离甲状腺素（TT4、FT4）、总三碘甲腺原氨酸和游离三碘甲腺原氨酸（TT3、FT3）水平；取小鼠甲状腺，冰冻切片后用于HE染色，光镜下观察甲状腺细胞形态改变。SYBRGreen荧光实时定量（RT）-PCR检测TSHβ剪接变体表达。结果肉眼下，与对照组比较，HI组和TG＋HI组小鼠甲状腺明显肿大，颜色暗红。光镜下，对照组小鼠甲状腺滤泡大小较一致，上皮细胞多呈立方形，滤泡腔内含丰富胶质，无淋巴细胞浸润；TG组甲状腺滤泡较一致，上皮细胞立方形，可见单个散在淋巴细胞；HI组可见甲状腺滤泡胶质蓄积性扩张，上皮细胞呈低立方状或扁平状，但少见淋巴细胞浸润；TG＋HI组甲状腺内多为胶质蓄积性大滤泡，上皮细胞扁平状，可见滤泡结构破坏及局部淋巴细胞浸润。小鼠FT3、FT4、FT4和TSHβ剪接变体表达组间比较差异有统计学意义（F=4．00、12．54、31．92、214．29，P均〈0．05）。与对照组比较，TG组TT3、TT4、FT4和TSHβ剪接变体表达升高（nmol／L：0．92±0．07比1．30±0．33、67．75±11．91比95．60±14．10；pmol／
- 袁继红周晓丽史亚男郑楠刘欣李兰英
- 关键词：小鼠甲状腺球蛋白高碘自身免疫性甲状腺炎
- 碘摄入过量对BALB／c小鼠白介素17、白介素23和干扰素-γ mRNA表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的观察碘摄入过量对小鼠自身免疫性甲状腺炎发病的影响以及白介素17（IL-17）、白介素23（IL-23）、干扰素-γ（IFN-γ）在小鼠甲状腺、脾脏中mRNA表达的变化。方法7～8周BALB／c小鼠48只，雌雄各半，体质量20～25g，按体质量采用随机数字表法将小鼠分为4组（每组12只，雌雄各半）。其中对照组饮去离子水；甲状腺球蛋白（TG）组饮去离子水，在小鼠8周龄时，给予0．1mgZg皮下免疫，11周龄、15周龄时加强免疫2次；高碘（HI）组饮用0．05％碘化钠（NaI）水；甲状腺球蛋白-I-高碘（TG＋HI）组饮0．05％NaI水，b免疫同TG组；4组动物均食用普通饲料。8周后处死小鼠，采用苏木精．伊红（HE）染色法观察甲状腺组织形态学变化；化学发光免疫分析法（CIA）检测小鼠血清中甲状腺激素；实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测小鼠甲状腺、脾脏中IL-17、IL-23、IFN-γ mRNA的表达。结果与对照组比较，TG组甲状腺滤泡较一致，HI、TG＋HI组甲状腺肿大，出现滤泡扩张、胶质潴留；TG组可见单个散在淋巴细胞，HI组少见淋巴细胞浸润，TG＋HI组有局部淋巴细胞浸润、组织破坏。4组小鼠血清中游离三碘甲腺原氨酸（FT3）总甲状腺素（TT4）、游离甲状腺素（FT4）含量组间比较差异均有统计学意义（F值分别为12．54、4．00、10．62，P均〈0．05）。4组小鼠甲状腺中IL-17、IL23、IFN-γ mRNA表达组间比较差异均有统计学意义（F值分别为9．01、9．19、4．79，P均〈0．01），其中TG、TG-I-HI组IL-23（0．2576±0．1693、0．2620±0．1263）、IFN-γ（0．1850±0．1710、0．1448±0．0784）mRNA表达均高于对照组（0．1145±0．0732、0．0574±0．0329，P均〈0．05），TG＋HI组IL-17mRNA（0．0174±0．0178）表达高于对照组（0．0006±0．0003，P〈0．05）。4组小鼠脾脏中IL-17、IL-23、IFN-γ mRNA表达组间比较差异均有统计学意义（F值�
- 周晓丽袁继红郑楠史亚男胡志梅刘欣于秀杰李兰英
- 关键词：白介素17白介素23干扰素-Γ
- 细胞趋化因子CCL21及CC趋化因子受体7在过量碘和甲状腺球蛋白免疫诱发的NOD小鼠甲状腺炎中的表达被引量：5
- 2015年
- 目的 观察细胞趋化因子CCL21及CC趋化因子受体7（CCR7）在过量碘和甲状腺球蛋白（Tg）免疫诱发的甲状腺炎中的表达,探讨二者在淋巴细胞浸润中的作用.方法 选用7～8周龄的雌性NOD小鼠,按体质量采用随机数字表法,将小鼠分为4组,每组7只.对照组：饮纯净水;Tg组：饮纯净水,使用猪的Tg加弗氏完全佐剂充分乳化后皮下免疫,8周龄时每只鼠注射0.1 mg Tg,在第11周龄和第15周龄分别加强免疫1次（剂量减半,加强免疫时用弗氏不完全佐剂）;高碘（HI）组：饮0.05％碘化钠（NaI）水;联合（HI＋ Tg）组：饮0.05％ NaI水,Tg免疫同Tg组.在无特定病原体（SPF）环境下专用饲料饲养.16周龄时处死全部小鼠并取甲状腺组织.HE染色观察甲状腺形态学改变,免疫荧光染色观察甲状腺中CD3、CD22、CCL21及CCR7的表达,实时荧光定量PCR法检测甲状腺组织内CCL21 mRNA的表达.结果 光镜下,HI组甲状腺滤泡扩张、胶质潴留,大量淋巴细胞浸润和结构破坏;Tg组有少量散在淋巴细胞浸润;HI＋ Tg组炎症反应和结构破坏加重.免疫荧光染色观察,浸润的淋巴细胞以CD3阳性的T淋巴细胞为主,仅有散在的CD22阳性的B淋巴细胞.其中,对照组未见CCL21和CCR7阳性细胞;Tg组仅见散在的CCR7阳性细胞;HI和HI ＋Tg组甲状腺炎细胞浸润区有CCL21强阳性表达,亦有CCR7阳性细胞聚集.CCL21 mRNA的相对表达水平：Tg组（3.20±0.18）、HI组（1.72±0.31）、HI＋ Tg组（9.94±0.32）较对照组（1.00±0.17）增加（P均＜0.01）.结论 趋化因子CCL21及其受体CCR7在自身免疫性甲状腺炎淋巴细胞浸润中有促进作用.
- 于秀杰李庆欣刘泽兵臧晓怡李兰英
- 关键词：受体趋化因子甲状腺炎
- Iodine deficiency up-regulates monocarboxylate transporter 8 expression of mouse thyroid gland被引量：2
- 2014年
- Hu ZhimeiZhuo XiaohuaShi YananLiu XinYuan JihongLi LanyingSun Yina
- 关键词：促甲状腺激素碘缺乏MRNA表达WESTERN印迹
- 碘缺乏对BALB／c小鼠促甲状腺激素β剪接变体基因表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的制备碘缺乏小鼠模型，检测促甲状腺激素（TSH）B剪接变体（TSHβ-v）是否受循环中甲状腺激素的调节，探讨免疫系统来源的TSHβ-V在维持甲状腺自稳态中的作用。方法选用离乳BALB／c小鼠20只，雌雄各半。小鼠按体质量和性别随机分为2组，每组10只。对照组：饮去离子水，普通饲料喂养；低碘组：饮去离子水，低碘饲料（含碘量20～40ug／kg）喂养，每日碘摄入量约为0．25ug／d。3个月后处死小鼠，化学发光免疫分析法（CIA）检测小鼠血清中甲状腺激素和TSH水平，实时定量（RT）-PCR法测定小鼠骨髓、外周血、甲状腺、垂体TSHβ-V的表达。结果低碘组小鼠血清总甲状腺素（TT4）、游离甲状腺素（FT4）、总三碘甲腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）[（0．47±0．70）nmol／L、（2．41±0．28）pmol／L、（0．76±0．08）nmol／L、（4．01±0．40）pmol／L]显著低于对照组[（55．2±3．68）nmol／L、（32．72±1．02）pmol／L、（1．10±0．06）nmol／L、（5．40±0．38）pmol／L，t=43．81、86．04、9．81、7．51，P均〈0．01]；低碘组小鼠TSH[（35．67±17．39）mU／L]明显高于对照组[（0．24±0．10）mU／L，t=-6．11，P〈0．001]；低碘组小鼠骨髓、外周血TSHβ-VmRNA表达水平[（9．62±0．60）、（9．25±0．83）]均低于正常对照组（7．69±0．36、7．11±0．41，t=6．77、5．64，P均〈0．001）；低碘组小鼠甲状腺TSHβ-VmRNA表达（9．32±0．91）与对照组（9．12±0．62）相比较，差异无统计学意义（t=0．45，P〉0．05）；在骨髓、外周血、甲状腺未检出天然型TSHβ；垂体中TSHβ-VmRNA和天然型TSHβ表达水平（1.99±0．61、-7．17±1．78）均高于对照组（5．75±0．98、-1．43±0．51，t=-8．02、-7．60，P均〈0．01]。结论低碘饮食引发小鼠甲状腺功能低下，抑制骨髓和外周血TSHβ-VmRNA的表达，提示免疫系统来源的T
- 卓小花刘欣胡志梅臧晓怡孙云李兰英
- 关键词：缺乏症甲状腺素内分泌系统
