陕西省科学技术研究发展计划项目(2005K14-G6)
- 作品数：9 被引量：70H指数：5
- 相关作者：章琳李秀丽宋虎平王丽丽董春萍更多>>
- 相关机构：西安市第四医院西安交通大学医学院第二附属医院西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目西安交通大学自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺氧诱导因子-1α在早期糖尿病大鼠角膜上皮细胞中的表达被引量：5
- 2006年
- 目的:观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在早期糖尿病大鼠角膜上皮细胞中的表达以探讨其在糖尿病性角膜上皮细胞病变发生及发展中的作用。方法:用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,在制模成功后1,2,4,6,8,10及12wk取眼球组织,以年龄匹配正常大鼠作为对照组,分别以免疫组织化学染色及Westernblotting方法检测角膜上皮细胞中HIF-1α表达的位置及表达量。结果:糖尿病模型诱导成功后1wk,角膜上皮细胞中即有HIF-1α表达,主要位于基底细胞的细胞核内,4wk时阳性细胞数大于1wk(21.80±1.93vs15.30±2.05),6～10wk达到高峰(6,8和10wk分别为49.00±2.82,90.80±4.23,51.40±5.21),12wk下降(14.40±2.06)。Westernblotting分析显示HIF-1α蛋白表达模式与免疫组织化学相似,1wk时即有表达,6～10wk达到高峰,12wk下降。结论:HIF-1α在早期糖尿病角膜上皮细胞中的瞬时高表达而不是持续表达,可能是早期糖尿病角膜上皮细胞病变的原因。
- 宋虎平惠延年王丽丽韩晓霞王海燕
- 关键词：糖尿病并发症缺氧诱导因子-1Α
- 脂联素基因启动子区-11377C/G单核苷酸多态性与陕西汉族人血清脂联素水平和2型糖尿病的关系被引量：17
- 2006年
- 目的探讨中国陕西地区汉族人群脂联素基因启动子区-11377C/G单核苷酸多态性(SNPs-11377C/G)和血清脂联素水平与2型糖尿病的关系.方法研究对象304例,其中2型糖尿病203例,非糖尿病对照101例,用PCR-RFLP方法鉴定SNPs-11377C/G,进行了OGTT(75g葡萄糖)及胰岛素释放实验,测定脂联素、血脂、血糖、胰岛素水平并计算Homa胰岛素分泌和抵抗指数.结果2型糖尿病组血清脂联素水平明显低于非糖尿病对照组(mg/L,12.8±6.5vs15.0±6.9,P<0.05).SNPs-11377C/G基因型和等位基因频率在糖尿病和非糖尿病对照组间分布无统计学差异(P>0.05),非糖尿病组-11377GG基因型脂联素水平明显低于CC基因型,而TG明显高于CC基因型(P<0.05).结论脂联素基因启动子区SNPs-11377C/G与陕西地区汉族人血清脂联素水平相关,提示这一基因位点多态性可能增加陕西地区汉族人2型糖尿病的遗传风险.
- 何岚刘萍叶枫李建宁董春萍
- 关键词：脂联素单核苷酸多态性2型糖尿病
- 糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属血脂分析被引量：2
- 2007年
- 目的探讨糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属(NFDR)血脂变化及临床意义。方法测定2型糖尿病(T2DM)患者79例,NFDR组84例及无糖尿病家族史的正常糖耐量对照组(NC)104例血脂水平及HOMA-IR。结果1NC组、NFDR组、T2DM组TG、HOMA-IR依次递增,且有显著性差异(P<0.05)。2HDL-C依次递减,T2DM、NFDR组较NC组有显著性差异(P<0.05)。结论糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属与2型糖尿病有相似的血脂改变,主要是TG升高和HDL-C降低,可能与2型糖尿病及其并发症的发生、发展有关。
- 李秀丽章琳王妮李侠
- 关键词：糖尿病脂蛋白类
- 2型糖尿病颈部及下肢血管病变相关因素分析被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨颈部血管病变及下肢血管病变与2型糖尿病病程、年龄及各生化指标的关系。方法:选择2型糖尿病患者130例,根据超声显像仪检测双侧颈动脉及双下肢动脉结果将研究对象分为:A组无下肢动脉和颈动脉斑块形成组44例,B组颈部和或下肢动脉斑块形成组86例。B组根据斑块形成部位进一步分为:B1组颈部动脉斑块形成组66例;B2组下肢动脉斑块形成组84例。测定三组患者血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HLDL)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及尿微量白蛋白(mAIb)。同时记录病程、年龄及是否并发高血压、冠心病、脑血管病。结果:①颈部和或下肢动脉斑块形成发生率高达66.2%。②B组病程、年龄、高血压患病率均高于A组。③B组TG高于A组(P<0.05);TC、HDL-C、LDL-C、尿微量白蛋白(MAU)、HbA1c无显著性差异(P>0.05)。④下肢血管病变发生年龄轻、病程短,B2与B1比较年龄、病程均有显著性差异(P<0.05);高血压发生率无显著性差异(P>0.05)。⑤B1、B2组冠心病、脑血管病、高血压患病率均高于A组(P<0.05)。且B1组脑血管病患病率高于B2组(P<0.05)。⑥血管病变相关危险因素Logistic回归分析:年龄、病程、高血压史、高TG是血管病变发病的危险因素。结论:2型糖尿病颈部和(或)下肢动脉斑块形成发生率高,年龄、病程、高血压史、高TG是其发生的危险因素。随年龄、病程的增加及并发高血压,其发生率也增加。
- 李秀丽于俊霞章琳李妙羡
- 玻璃体腔注射曲安奈德治疗黄斑水肿的眼压变化(英文)被引量：11
- 2007年
- 目的:研究玻璃体腔注射4mg曲安奈德(IVTA)治疗黄斑水肿后的眼压(IOP)变化及其相关因素。方法:本研究为回顾性、连续性及非对照病例序列研究。包括93眼黄斑水肿患者,病因分别为视网膜静脉阻塞(54眼)和糖尿病视网膜病变(39眼),都接受了4mgIVTA注射。所有病例均在注射前和注射后14d,1,2,3,4,5,6mo随访眼压变化。并分析基础IOP,病因,年龄和性别与眼压的相关性。结果:注射后14dIOP显著升高(16.02±2.45mmHg,P<0.001),注射后2mo达到高峰(18.80±6.20mmHg,P<0.001)。注射后14d有2眼眼压超高21mmHg(2.2%),术后1,2,3,4,5,6mo分别是14(15.1%),18(19.5%),9(9.6%),4(4.3%),0,0。注射后14d有1眼(0.01%)眼压较基础眼压升高超过5mmHg,术后2mo达到高峰,为22眼(23.7%)。注射后1mo有5眼(5.3%)眼压升高10mmHg,2mo最高为12眼(12.9%)。IOP升高和年龄(相关系数-0.18～-0.29,P<0.05),基础眼压(相关系数0.52～0.79,P<0.001)及糖尿病(相关系数0.23,P<0.001)显著相关,但与性别无相关性(相关系数-0.002～0.04,P>0.05)。所有患眼的IOP均能通过局部降眼压药物控制到正常,没有1例发生青光眼性视神经病变。结论:4mgIVTA注射后眼压升高是很普遍的现象,注射后应该至少随访观察6mo以上。所有患眼的高眼压均能通过局部降眼压药物得到控制。对于基础眼压较高,糖尿病视网膜病变及年轻患者更应该关注注射后的眼压变化。
- 王丽丽宋虎平刘蓓
- 关键词：眼内压玻璃体腔注射曲安奈德
- 缺氧诱导因子-1α在早期糖尿病大鼠视网膜神经细胞中的表达被引量：6
- 2006年
- 目的研究缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）在早期糖尿病大鼠视网膜中的表达，以探讨其在糖尿病性视网膜神经细胞病变发生及发展中的作用。方法用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型，在制模成功后1周、2周、4周、6周、8周、10周及12周取眼球组织，以年龄匹配正常大鼠作为对照组，分别以免疫组织化学染色及Western blotting方法检测视网膜组织中HIF-1α表达的位置及表达量；同时，以Real-timeRT-PCR方法检测视网膜组织中血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factot，VEGF）的mRNA表达水平。结果糖尿病模型诱导成功后1周，视网膜组织即有HIF-1α表达，主要位于节细胞层及内核层的细胞核内，4周时阳性细胞数大于1周（12．34±0．41vs9．32±0．74），6～10周达到高峰（分别为16．51±0．35，45．33±0．52和37．31±0．43），12周下降（9．82±0．54）。Western blotting显示HIF-1α蛋白表达模式与免疫组织化学相似，1周时即有表达，6～10周达到高峰，12周下降。Real—time RT—PCR结果显示视网膜组织VEGF的mRNA水平在基础状态下少量表达，糖尿病诱导成功后表达水平逐渐提高，8周达到高峰，之后开始下降。结论HIF-1α及其下游基因VEGF在早期糖尿病视网膜神经细胞中的瞬时高表达而不是持续表达，可能是早期糖尿病视网膜神经细胞损害的原因。
- 宋虎平惠延年王丽丽韩晓霞王海燕
- 关键词：糖尿病视网膜病变视网膜神经细胞缺氧诱导因子-1Α血管内皮细胞生长因子
- 脂联素基因启动子区多态性与肥胖、2型糖尿病的相关性被引量：9
- 2008年
- 目的探讨中国人群内脂联素基因启动子区-11391G/A、-11377C/G基因多态性以及突变与肥胖、2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法选取研究对象共305名,利用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法鉴定-11391G/A、-11377C/G基因型。结果①在所选群体中未发现-11391G/A突变;②以基因型分组:-11377 GG基因型体重指数(BMI)值明显高于CC,CG基因型,且具有统计学意义(P<0.05);GG基因型舒张压、收缩压明显高于CC,CG基因型,且与CG基因型差别有统计学意义(P<0.05);CC基因型高密度脂蛋白(HDL)最高且与CG基因型差别有统计学意义(P<0.05)。结论在西安人群内未发现-11391G/A突变;-11377C/G基因多态性与BMI的相关性具有统计学意义;未发现11377C/G基因多态性与2型糖尿病的相关性。
- 叶枫何岚李建宁董春萍于杰
- 关键词：脂联素糖尿病肥胖基因多态性
- 2型糖尿病一级亲属血清leptin、TNF-α、IL-6表达与胰岛素抵抗的相关性研究被引量：5
- 2013年
- 目的研究糖尿病家系中正常糖耐量一级亲属血清瘦素(leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)表达与胰岛素抵抗的相关性。方法将研究对象分为2型糖尿病(T2DM)组134例、一级亲属糖耐量正常(NFDR)组128例、正常对照(NC)组120例。每组按体质量指数(BMI)分为肥胖组(BMI≥25)和非肥胖组(BMI<25)。测定空腹血清leptin、TNF-α、IL-6、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖、空腹胰岛素并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 NC、NFDR、T2DM组的HOMA-IR依次增高;TG在NC、NFDR、T2DM组中依次递增;HDL-C依次递减(P<0.05),T2DM、NFDR、NC各组中肥胖组leptin、TNF-α、IL-6均高于非肥胖组(P<0.05)。leptin、TNF-α、IL-6在T2DM组、NFDR组、NC组的肥胖组中依次递减(P<0.05)。各组非肥胖组之间差异无显著性(P>0.05)。NFDR组HOMA-IR与BMI、TG、leptin、TNF-α、IL-6呈正相关(P<0.05)。结论 T2DM家系正常糖耐量一级亲属胰岛素抵抗与血清leptin、TNF-α、IL-6正相关,肥胖组中尤为显著。
- 李秀丽章琳梁春联李妙羡
- 关键词：2型糖尿病一级亲属瘦素肿瘤坏死因子-Α白介素-6
- PPARγ_2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病及其一级亲属血脂的相关性研究被引量：13
- 2013年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)及其一级亲属血脂的相关性。方法将研究对象按WHO 1999年T2DM的诊断与分型标准分为T2DM组(156例,为T2DM患者且其家族中有血缘关系的T2DM患者≥2例)、T2DM一级亲属中正常糖耐量组即NFDR组(168例,为T2DM的一级亲属中糖耐量正常者)、无糖尿病家族史的正常糖耐量组即NC组(150例,与T2DM无血缘关系,且经口服糖耐量检测排除T2DM和糖耐量异常IGT者)。每组按体重指数(BMI)再分为肥胖组(BMI≥25kg/m2)和非肥胖组(BMI<25kg/m2)。应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测PPARγ2基因Pro12Ala多态性,比较不同基因型患者的血脂水平。结果 T2DM组患者BMI显著高于NC组(P<0.05);NC组、NFDR组、T2DM组甘油三酯(TG)依次增高,3者之间差异有统计学意义(P<0.05);胆固醇(TC)依次增高,但3者之间差异无统计学意义(P>0.05);T2DM组高密度脂蛋白胆固醇(HLD)显著低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);3组的低密度脂蛋白胆固醇(LDL)差异无统计学意义(P>0.05)。T2DM组PA/AA基因型患者较PP基因型患者的TG、TC、LDL高(P<0.05),其中肥胖组PA/AA基因型较PP基因型患者的TG、TC、LDL高,差异有统计学意义(P<0.05),而在非肥胖组中的差异均无统计学意义(P>0.05)。NFDR组PA/AA基因型较PP基因型中TG、TC、LDL有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),其中肥胖组中PA/AA基因型较PP基因型中TG、TC、LDL高,差异有统计学意义(P<0.05),而在非肥胖组中的差异均无统计学意义(P>0.05)。NC组PA/AA基因型与PP基因型患者的TC、TG、HDL、LDL水平差异无统计学意义(P>0.05),在NC肥胖组及NC非肥胖组中两种基因型患者的各血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PPARγ2基因Pro12Ala多态性与西北地区汉族T2DM及其一级亲属血脂相关,以肥胖者明显,但可能对血脂的影响甚微。
- 李秀丽章琳李影娜柴丽娟
- 关键词：2型糖尿病血脂
