国家教育部博士点基金(20120171110050)
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 相关作者：赵婷婷王安训刘中华何倩婷张宁宁更多>>
- 相关机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-181a靶向SLUG抑制涎腺腺样囊性癌的侵袭和迁移被引量：2
- 2015年
- 目的研究miR-181a靶向SLUG抑制涎腺腺样囊性癌的侵袭和迁移。方法利用生物信息学软件预测出侵袭转移相关基因SLUG为miR-181a的候选靶基因。利用双荧光素酶报告基因检测验证miR-181a对靶基因SLUG的直接调控作用。在SACC-LM细胞中沉默SLUG后通过细胞划痕和Transwell实验检测转染后细胞侵袭迁移能力的改变。结果生物信息学软件预测发现,SLUG mRNA序列中包含miR-181a的结合位点。双荧光素酶报告基因实验证实,与对照组相比,miR-18la mimics与psi-CHECK-2-SLUG-3’UTR共转染组细胞内荧光素酶活性明显下降(P<0.05),而miR-18la mimics与psi-CHECK-2-SLUG-mut-3’UTR共转染组细胞内荧光素酶活性无明显变化(P>0.05),即SLUG为miR-18la的靶基因。转染SLUG siRNA可成功沉默SACC-LM细胞中内源性表达的SLUG,同时细胞的侵袭迁移能力明显下降(P<0.05)。结论 SLUG为miR-181a的靶基因。miR-181a可靶向调控SLUG,从而调控涎腺腺样囊性癌的侵袭和迁移。
- 何倩婷刘中华赵婷婷招洛丹王安训
- 关键词：SLUG涎腺腺样囊性癌迁移
- 线粒体肿瘤抑制基因1在舌鳞状细胞癌组织中的表达及意义被引量：1
- 2014年
- 目的探讨线粒体肿瘤抑制基因1(MTUS1)在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学检测80例TSCC、27例舌白斑和13例正常舌黏膜中MTUS1的表达,并对其表达水平进行统计学分析。定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常舌黏膜与TSCC中MTUS1亚型的表达水平并进行统计学分析。Kapalan-Meier法分析TSCC患者生存率,并统计分析MTUS1在TSCC中的表达与生存率之间的关系。SPSS 13.0统计软件分析数据。结果在正常舌黏膜上皮中MTUS1主要表达于棘层细胞胞浆内,部分位于胞核。正常舌黏膜中MTUS1的表达水平明显高于舌白斑(t=5.876,P=0.037)和TSCC(t=7.638,P=0.000 83);舌白斑中MTUS1的表达明显高于TSCC,其差异有统计学意义(t=5.281,P=0.0042)。MTUS1在高分化TSCC组织中的表达高于中分化和低分化者,但表达差异无统计学意义(F=1.873,P=0.071)。定量RT-PCR检测显示,ATIP1、ATIP3a和ATIP3b是舌黏膜组织中MTUS1/ATIP的主要亚型;与正常舌黏膜相比,TSCC组织中MTUS1/ATIP亚型的表达明显降低,差异有统计学意义(t=5.627,P=0.0153)。高表达MTUS1的TSCC患者生存率明显高于低表达者(F=5.876,P=0.0286)。结论MTUS1在TSCC的发生、发展中起着重要作用。
- 赵婷婷张宁宁何倩婷丁学强刘中华王安训
- 关键词：鳞状细胞免疫组化
- MTUS1与口腔鳞状细胞癌发病相关性的研究进展被引量：1
- 2014年
- 口腔鳞状细胞癌是头颈肿瘤中常见的肿瘤之一,研究显示多种细胞因子及信号蛋白在口腔鳞癌的发生发展中起着重要的作用。线粒体肿瘤抑制基因(mitochondrial tumor suppressor gene 1,MTUS1)是一线粒体相关的肿瘤抑制基因,定位于染色体8p21.3-22,包括17个外显子,其编码的蛋白为血管紧张素Ⅱ受体的相互作用蛋白(angiotensin Ⅱ AT2-interacting protein,ATIP),包括ATIP1、ATIP2、ATIP3a、ATIP3b、ATIP4 5个亚型。近期研究确定MTUS1是肿瘤抑制基因,并广泛存在于正常组织中,在乳腺癌、胰腺癌、结肠癌、肝癌、头颈癌等肿瘤中MTUS1低表达,并有研究显示MTUS1的表达下降与口腔鳞癌的进展有关。笔者对MTUS1的结构、功能及其与口腔鳞状细胞癌发病的相关性进行综述。
- 赵婷婷张宁宁王安训
- 关键词：口腔鳞状细胞癌肿瘤
- 维甲酸诱导腭裂发生中转化生长因子-β信号通路相关分子表达的研究被引量：2
- 2013年
- 目的研究维甲酸诱导腭裂发生中转化生长因子-β信号通路相关分子的表达。方法采用器官体外培养法进行腭板培养,实验分为对照组和全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)组。分别培养24 h、48 h、72 h后,苏木素-伊红染色观察两组腭板在不同时间点的融合情况,原位末端转移酶标记技术检测各组腭板细胞的凋亡,免疫组化检测各组腭板中caspase-9、转化生长因子-β3(transforming growth factor-β3,TGF-β3)、转化生长因子-β受体Ⅱ(transforming growth factor type-Ⅱreceptor,TGFβRⅡ)、维甲酸核受体α(retinoic acid receptorα,RARα)、维甲酸核受体β(retinoic acid receptorβ,RARβ)及维甲酸X受体α(retinoic acid X receptorα,RXRα)的表达。结果成功建立维甲酸诱导腭裂模型,培养24 h、48 h、72 h后,对照组腭板的融合数分别为4个、8个、8个,而ATRA组未见腭板融合,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,ATRA组凋亡率和caspase-9表达上升(P<0.05)。ATRA能明显抑制TGFβRⅡ的表达(P<0.05),但对于TGF-β3的作用却较小。ATRA可明显上调RARβ的表达,并抑制RXRα在间充质中的表达。结论 ATRA可能通过诱导腭突间充质细胞的凋亡及转化生长因子-β信号通路相关分子和维甲酸受体的表达改变,而诱导腭裂形成。
- 姚兆友何倩婷刘中华赵婷婷王安训
- 关键词：腭裂维甲酸
