山东省自然科学基金(ZR2012CM028)
- 作品数:6 被引量:7H指数:2
- 相关作者:谢安木李春燕侯文龙刘贤刘洪欣更多>>
- 相关机构:青岛大学青岛大学医学院附属医院更多>>
- 发文基金:山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 益气养阴汤联合卡介苗免疫治疗对卵巢癌患者免疫功能及生活质量的影响被引量:4
- 2017年
- 目的:分析益气养阴汤联合卡介苗免疫治疗对卵巢癌患者免疫功能及生活质量的影响。方法:选取2015年6月—2016年12月医院肿瘤科接收的120例癌症患者,经病理证实为卵巢癌,按随机数字法分为对照组和观察组。对照组采用采用口服卡介苗免疫治疗;观察组在对照组治疗的基础上联合益气养阴汤治疗。详细记录患者治疗前、后血液中CD_4^+、CD_8^+、NK及CD_4^+/CD_8^+比值。并记录患者的卡氏评分、体质量及临床治疗效果。结果:治疗后,患者的卡氏评分及体质量明显提高,但观察组患者的卡氏评分(73.92±4.67)分、体质量(57.19±2.49)kg明显高于对照组卡氏评分(66.54±5.12)、体质量(55.71±2.34)(P<0.05)。治疗后,两组患者的免疫指标均有明显改善;但观察组的CD_4^+(37.16±2.26)、CD_8^+(20.28±2.81)、NK(42.73±3.46)及CD_4^+/CD_8^+(1.78±0.15)明显高于对照组CD_4^+(35.27±2.18)、CD_8^+(21.18±2.73)、NK(40.18±3.25)及CD_4^+/CD_8^+(1.64±0.13)(P>0.05)。观察组治疗的有效率91.67%(55/60)明显高于对照组的有效率81.67%(49/60)(P<0.05)。观察组的不良反应发生率13.33%(8/60)明显低于对照组不良反应发生率25.00%(15/60)(P<0.05)。结论:益气养阴汤联合卡介苗免疫治疗卵巢癌,可明显改善患者免疫状况,提高治疗效果,增强患者的生活质量,值得临床推广借鉴。
- 阿艳妮任婧婧赵淑萍
- 关键词:益气养阴汤卡介苗卵巢癌免疫功能
- SynphiLin-1 siRNA对6-OHDA诱导帕金森病大鼠黑质区NF-κB表达影响
- 2015年
- 目的研究SynphiLin-1siRNA对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的大鼠黑质区核转录因子(NF-κB)表达的影响,探讨SynphiLin-1及NF-κB在帕金森病(PD)炎性发病机制中的作用。方法选择Wistar大鼠36只,随机分成4组,每组9只,分别向大鼠左侧黑质致密部注入6-OHDA、SynphiLin-1siRNA、抗坏血酸生理盐水及siRNA作为PD组、siRNA组、阳性对照组、siRNA对照组。采用免疫组织化学法检测各组大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、SynphiLin-1及NF-κB表达,并进行比较。结果与阳性对照组比较,PD组大鼠黑质区SynphiLin-1、NF-κB阳性细胞显著增加,TH阳性细胞数下降;与PD组比较,siRNA组大鼠黑质区NF-κB、SynphiLin-1阳性细胞明显减少,TH阳性细胞数显著增加,差异均有显著性(F=8.6~14.8,P〈0.05)。siRNA组TH阳性细胞数与阳性对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 SynphiLin-1可能是6-OHDA诱导的PD大鼠中脑黑质区炎症反应重要上游调节蛋白,与NF-κB相互作用,参与PD发病的神经炎性过程。
- 张永军薛莉魏梅谢安木
- 关键词:SYNPHILIN-1NF-ΚB羟多巴胺帕金森病酪氨酸单氧化酶
- 烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1对MES23.5帕金森病细胞模型过氧化氢酶及酪氨酸羟化酶蛋白表达的影响
- 2014年
- 目的探讨烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1(NMNAT1)对帕金森病(PD)细胞模型(MES 23.5细胞)过氧化氢酶(CAT)、酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响。方法利用质粒转染或SiRNA技术分别处理MES 23.5细胞,依据不同处理方式分为6组:pEGFP组、pEGFP+MPP+组、NMNAT1-OE+MPP+组、pMagic4.1组、pMagic4.1+MPP+组和NMNAT1-RNAi+MPP+组。采用Western blot法检测各组MES23.5细胞的CAT和TH半定量表达水平。结果 NMNAT1呈高表达的NMNAT1-OE+MPP+组、pMagic4.1+MPP+组CAT表达量和TH蛋白表达量均升高;NMNAT1呈低表达的pEGFP+MPP+组、NMNAT1-RNAi+MPP+组CAT蛋白表达也有所降低,TH蛋白表达量下降。结论 NMNAT1通过增加CAT表达水平参与抗氧化应激,并且增加TH表达,具有一定的神经保护作用。
- 杜德杰刘洪欣刘贤李春燕谢安木
- 关键词:帕金森病过氧化氢酶酪氨酸羟化酶
- NMNAT1对MES23.5帕金森病细胞模型Caspase8及TH蛋白表达影响
- 2016年
- 目的探讨烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1(NMNAT1)对帕金森病(PD)细胞模型MES23.5细胞Caspase8、酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达的影响。方法将MES23.5细胞分为6组,pEGFP组以NMNAT1高表达(NMNAT1-OE)空载质粒转染MES23.5细胞;pEGFP+MPP^+组以NMNAT1-OE空载质粒转染MES23.5细胞后,再向细胞内加入1-甲基-4-苯吡啶离子(MPP^+)100mmol/L;NMNAT1-OE+MPP^+组以NMNAT1-OE质粒转染MES23.5细胞,再向细胞内加入MPP^+100 mmol/L;pMagic4.1组以NMNAT1RNAi空载质粒转染MES23.5细胞;pMagic4.1+MPP^+组以NMNAT1 RNAi空载质粒转染MES23.5细胞,再加入100 mmol/L的MPP^+;NMNAT1-RNAi+MPP^+组以NMNAT1RNAi质粒转染细胞后,再加入100mmol/L的MPP^+。应用Western印迹分析方法检测各组TH、Caspase8蛋白表达。结果pEGFP+MPP^+组、pEGFP组、NMNAT1-OE+MPP^+组TH表达依次升高,Caspase8表达依次降低,3组间比较差异有显著性(F=18.46、13.26,P<0.05)。pMagic4.1组、pMagic4.1+MPP^+组、NMNAT1-RNAi+MPP^+组TH表达依次降低,差异有显著性(F=11.78,P<0.05);pMagic4.1+MPP^+组Caspase8表达最高,NMNAT1-RNAi+MPP^+组次之,pMagic4.1组最低,差异有显著意义(F=17.65,P<0.05)。结论 NMNAT1可能通过抑制Caspase8的表达、同时增加TH的表达而发挥神经保护作用。
- 刘琳刘洪欣李春燕谢安木
- 关键词:帕金森病半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8酪氨酸单氧化酶
- 烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1对多巴胺能细胞系帕金森病细胞模型的保护作用
- 2014年
- 帕金森病又称震颤麻痹,主要病理改变为中脑黑质致密部多巴胺能神经元选择性死亡[1],从而导致基底神经节功能紊乱。该病好发于中老年人,65岁以上人群帕金森病患病率为1%~2%[2]。轴索损伤和细胞凋亡是帕金森病患者重要的病理生理学特征。现在越来越多的研究表明轴索变性在神经退行性疾病中起着重要作用,一项通过对慢华勒变性(Wlds)基因变异小鼠进行的研究[3]结果提示,轴索损伤是一个主动过程,而其早于神经元细胞的凋亡[4],这将有可能成为治疗帕金森病的一个重要突破口。 Wlds蛋白是一种嵌合蛋白,它由N-端泛素化因子E4 b在内的70个氨基酸和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( NAD)合成酶烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1( NMNAT1)的全部序列组成[5],现已证明后者单独存在即可很大程度地延缓轴索损伤[6],但目前针对帕金森病细胞模型是否有保护作用所进行的研究甚少,其具体机制也尚不明确。因此,我们利用质粒转染技术调节NMNAT1的表达,观察细胞轴索长度、超氧化物歧化酶1( SOD1)及天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase3)表达的变化,探讨NMNAT1对帕金森病细胞模型的保护作用,从而为帕金森病的神经保护治疗提供理论依据。
- 李春燕栗永生侯文龙高静马爱军谢安木
- 关键词:烟酰胺腺嘌呤二核苷酸多巴胺能神经元帕金森病细胞模型转移酶
- 烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1对慢性帕金森病小鼠模型黑质中酪氨酸羟化酶及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3表达的影响被引量:3
- 2015年
- 目的探讨烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1(NMNAT1)对慢性帕金森病(PD)小鼠模型(C57BL/6小鼠)黑质中酪氨酸羟化酶(TH)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)表达的影响。方法利用重组慢病毒转染1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备慢性PD小鼠模型。依据不同处理方式分为3组:对照组[经立体定位仪向小鼠双侧黑质注射空白对照重组慢病毒(LV-GFP),1周后腹腔注射生理盐水];MPTP组(经立体定位仪向小鼠双侧黑质注射LVGFP,1周后建立MPTP慢性PD模型);NMNAT1组[经立体定位仪向小鼠双侧黑质注射NMNAT1基因的过表达重组慢病毒(LV-NMNAT1),1周后建立MPTP慢性PD模型]。采用Western blot法检测3组小鼠黑质中TH及caspase-3半定量表达水平。结果 NMNAT1呈高表达的NMNAT1组黑质中TH蛋白表达量较MPTP组高(t=7.985,P<0.001),caspase-3蛋白表达量较MPTP组低(t=8.901,P<0.001)。结论 NMNAT1能增加TH表达发挥一定的神经保护作用,并通过减少caspase-3表达水平参与抗细胞凋亡。
- 郑雨刘贤侯文龙谢安木
- 关键词:酪氨酸羟化酶