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国家自然科学基金(81171511)

作品数：6 被引量：21H指数：2
相关作者：杨慧兰樊建勇刘岩刘仲荣吕芳彪更多>>
相关机构：广州军区广州总医院华南理工大学南方医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 4篇疱疹
  • 3篇凋亡
  • 3篇细胞
  • 2篇单纯疱疹
  • 2篇单纯疱疹病毒
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇VERO细胞
  • 1篇带状疱疹
  • 1篇带状疱疹病毒
  • 1篇单纯疱疹病毒...
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇依赖性激酶
  • 1篇真核
  • 1篇真核表达
  • 1篇水痘
  • 1篇水痘-带状疱...
  • 1篇周期
  • 1篇疱疹病毒2型
  • 1篇细胞蛋白

机构

  • 4篇广州军区广州...
  • 3篇华南理工大学
  • 2篇南方医科大学

作者

  • 4篇杨慧兰
  • 3篇樊建勇
  • 3篇刘岩
  • 1篇吕芳彪
  • 1篇刘仲荣

传媒

  • 1篇生物技术通讯
  • 1篇生物技术通报
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇中国麻风皮肤...

年份

  • 1篇2015
  • 4篇2014
共 6 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
单纯疱疹病毒2型潜伏相关转录体RL1的表达及其抗凋亡作用被引量：1
2014年
单纯疱疹病毒2型潜伏相关转录体(LAT)-RL1对放线菌素D诱导的凋亡作用的研究。构建重组pEGFP-RL1质粒,转染Vero细胞,RT-PCR及荧光鉴定重组质粒的表达。放线菌素D诱导Vero细胞凋亡,通过Hochest33342荧光染色观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,JC-1荧光观察膜电位变化,Caspase 3凋亡蛋白检测。RT-PCR和荧光观察表明该真核表达载体能在Vero细胞中高表达。Hochest33342染色转染了pEGFP-RL1的Vero细胞经放线菌素D凋亡诱导后,细胞形态正常。流式结果表明转染重组质粒pEGFP-RL1且经诱导凋亡组与正常对照组凋亡率无差异,而显著低于诱导凋亡组和转染空质粒pEGFP-C2诱导凋亡组。转染重组质粒pEGPF-RL1的细胞JC-1染色后,红色细胞的比例要远大于绿色细胞的比例,而转染空质粒pEGFP-C2被染成绿色细胞的数量较多。Caspase-3结果表明转染了空质粒pEGFP-C2的Vero细胞经诱导凋亡后,活性显著高于转染了pEGFP-RL1经放线菌素D诱导凋亡后的Vero细胞和正常Vero细胞。HSV-2 LAT RL1具有抗放线菌素D诱导的Vero细胞的凋亡作用。
高睿迪杨慧兰钟菲菲吕芳彪
关键词：单纯疱疹病毒LAT放线菌素D凋亡VERO细胞
单纯疱疹病毒Ⅱ型感染细胞蛋白22在Vero细胞中的表达特性及其对细胞凋亡的影响被引量：2
2014年
目的:通过单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)感染细胞蛋白22(ICP22)真核表达质粒在Vero细胞中瞬转表达以及放线菌素D诱导凋亡的方式研究ICP22对Vero细胞凋亡的影响。方法:将含有ICP22基因的重组质粒转染至Vero细胞后,经放线菌素D诱导细胞凋亡,通过MTT法、Caspase3活性检测法检测细胞凋亡水平。结果:放线菌素D诱导处理48 h后,重组质粒组Vero细胞存活率为(0.860±0.110)%,Caspase3活性为(0.065±0.009)%。结论:在Vero细胞中,ICP22可有效降低由放线菌素D诱导的凋亡率,即ICP22可能具有抗细胞凋亡的作用。
游韶平刘岩樊建勇杨慧兰
关键词：疱疹病毒2型细胞凋亡
水痘-带状疱疹病毒研究进展被引量：14
2014年
水痘一带状疱疹病毒(VZV)可引起水痘及带状疱疹,幼年及老年较常见,目前对其分子机制、免疫机制以及疫苗研发的研究居多。本文针对近年来VZV致病情况、免疫机制及疫苗的相关研究作一综述。
高睿迪杨慧兰刘仲荣樊建勇
关键词：水痘-带状疱疹病毒水痘带状疱疹免疫
HSV-2miR-H4-5p负调节CDKL2基因表达并抑制ActD引起的Vero细胞凋亡被引量：1
2015年
单纯疱疹病毒Ⅱ型(herpes simplex virusⅡ,HSV-2)编码的microRNA-H4-5p(miR-H4-5p)可与病毒神经毒力蛋白ICP34.5mRNA互补结合并抑制其表达,从而降低病毒感染对细胞的毒力作用,以减弱细胞对病毒的免疫作用.但miR-H4-5p是否可靶向作用于宿主细胞基因目前仍不十分清楚.本研究证明,miR-H4-5p可通过靶向细胞周期依赖性激酶(cyclin-dependent kinase-like 2,CDKL2)基因表达抗防线菌素D(actinomycin D,Act D)诱导的非洲绿猴肾上皮细胞(African green monkey kidney cells,Vero)细胞凋亡.生物信息学方法在线预测miR-H4-5p潜在靶基因CDKL2的结合位点,并构建双萤光素酶报告系统检测miR-H4-5p靶向作用.数据表明,miR-H4-5p可有效抑制萤光素酶的表达.q PCR和Western印迹数据表明,miR-H4-5p可在mRNA水平和蛋白水平抑制CDKL2表达.构建过表达载体pmR-mcherry/miR-H4-5p(cherry/H4-5p),将cherry/H4-5p与pmRmcherry空质粒转染至Vero细胞,转染24 h后加入终浓度为1μg/m L放线菌素D诱导细胞凋亡.MTT法、流式细胞术和Western印迹检测Bax、Bcl-2表达.数据表明,miR-H4-5p可抑制Act D诱导的Vero细胞活性降低.本实验提示,miR-H4-5p可通过靶向调节宿主细胞基因抑制细胞凋亡,可能以此方式共同参与HSV-2潜伏感染的建立.但是这种抑制凋亡作用的通路及其机制目前仍不清楚,miR-H4-5p是否可靶向更多的宿主基因仍需要进一步实验验证.
刘岩郑新瑶樊建勇杨慧兰
关键词：抗细胞凋亡
2型单纯疱疹病毒毒力蛋白ICP34.5的真核表达及其对Ve-ro细胞活性的影响被引量：3
2014年
目的:在非洲绿猴肾细胞(Vero细胞)中表达2型单纯疱疹病毒(HSV-2)毒力蛋白感染细胞多肽34.5(ICP34.5),并检测其对Vero细胞活性的影响。方法:PCR扩增HSV-2的ICP34.5基因,连接至pEGFP-C2载体,并对重组真核表达载体pEGFP-ICP34.5进行双酶切测序验证;将重组子瞬时转染Vero细胞,RT-PCR检测其在mRNA水平的表达,荧光倒置显微镜观察融合蛋白的表达,MTT法检测细胞活性。结果:经双酶切和测序验证表明pEGFP-ICP34.5构建成功,转染细胞后经RT-PCR验证有目的基因的转录,荧光显微镜下观察到融合蛋白在转染的Vero细胞中表达,MTT法检测结果证实重组质粒可以抵消空质粒对细胞的损伤作用。结论:构建了pEGFP-ICP34.5真核表达载体,其能在Vero细胞中高效表达,并能抵消空质粒对细胞的损伤作用。
钟菲菲杨慧兰樊建勇刘岩高睿迪游韶平
关键词：2型单纯疱疹病毒非洲绿猴肾细胞真核表达
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