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浙江省医药卫生科学研究基金(2004A070)

作品数:2 被引量:5H指数:2
相关作者:仇慧仙荣星项如莲张园海任跃更多>>
相关机构:温州医学院附属育英儿童医院温州医学院附属第一医院更多>>
发文基金:浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇毒性
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌炎
  • 2篇信号
  • 2篇小鼠
  • 2篇肌炎
  • 2篇病毒
  • 2篇病毒性
  • 2篇病毒性心肌炎
  • 1篇蛋白
  • 1篇调节激酶
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇心肌肌钙蛋白
  • 1篇心肌肌钙蛋白...
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇信号通路
  • 1篇炎症
  • 1篇通路

机构

  • 2篇温州医学院附...
  • 1篇温州医学院附...

作者

  • 1篇吴蓉洲
  • 1篇任跃
  • 1篇张园海
  • 1篇王丹
  • 1篇姜建斌
  • 1篇项如莲
  • 1篇陈其
  • 1篇禇茂平
  • 1篇荣星
  • 1篇仇慧仙
  • 1篇钱燕

传媒

  • 2篇温州医学院学...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
p38MAPK信号通路对病毒性心肌炎的影响被引量:2
2011年
目的:观察病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)急性期心肌细胞p38MAPK信号通路的动态变化并探讨其可能的作用机制。方法:75只清洁级近交系4~6周龄雄性Balb/C小鼠,随机分为2组,心肌炎组60只,观察各时间点(第1、3、7和14天)心肌细胞磷酸化p38MAPK含量、心肌组织病理学改变及血清cTn-I水平的动态变化。对照组15只作总体对照。结果:病毒接种后第1天即出现心肌细胞p38MAPK明显活化,第3天达高峰,后渐降至对照组水平;这一变化早于炎症细胞浸润及血清cTn-I升高。结论:急性VMC早期存在p38MAPK信号通路活化,提示p38MAPK信号通路可能参与VMC的发病。
王丹姜建斌陈其禇茂平钱燕
关键词:病毒性心肌炎P38MAPK小鼠动物模型
病毒性心肌炎小鼠细胞外信号调节激酶表达变化及其意义被引量:3
2010年
目的:探讨病毒性心肌炎小鼠细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的表达变化及其意义。方法:105只清洁级近交系4~6周龄雄性Balb/C小鼠,随机分为两组,正常对照组40只和心肌炎组65只。心肌炎组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3复制心肌炎动物模型。在病毒接种后第1、第3、第5、第7和第14天,每组各取8只,留取血清及心脏标本。采用HE染色及电镜观察心肌组织学改变,化学发光免疫法测定血清心肌肌钙蛋白-I(cardiac troponin,cTn-I)含量,Western-blot及免疫组化法检测心肌组织中磷酸化ERK含量,Pearson等级相关分析磷酸化ERK和心肌组织炎症积分、血清cTn-I含量之间的关系。结果:心肌炎组小鼠在病毒接种后第3天出现炎症细胞浸润,炎症积分于第7天达到高峰;心肌损伤标志物血清cTn-I在病毒接种后第3天出现升高,于第5天达到峰值,然后逐渐下降;小鼠在病毒接种后第1、第3、第5天磷酸化ERK含量明显增加,伴核转位,第7天减弱至接近正常对照组水平,第14天磷酸化ERK含量又复增加,表现为早期和晚期2次活化;相关分析结果显示,磷酸化ERK水平和血清cTn-I含量成正相关,和炎症积分之间则无明显相关性。结论:病毒性心肌炎小鼠心肌组织的ERK表现为早、晚期两个活化阶段,这可能和病毒早期所致的心肌损伤及晚期疾病进展有关。
仇慧仙吴蓉洲荣星张园海任跃项如莲
关键词:病毒性心肌炎细胞外信号调节激酶心肌肌钙蛋白-I炎症小鼠
共1页<1>
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