浙江省医药卫生科学研究基金(2004A046)
- 作品数：7 被引量：26H指数：4
- 相关作者：陈丽荣蔡绥勍郑敏姚丽芳王海军更多>>
- 相关机构：浙江大学医学院附属第二医院更多>>
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- 皮肤鳞状细胞癌STAT3和MAPK磷酸化及cyclinD1蛋白表达的意义被引量：5
- 2005年
- 目的探讨磷酸化信号传导和转录激活因子3(p-STAT3)、磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶(p-MAPK)、细胞周期蛋白D1(cyc linD1)在皮肤鳞状细胞癌(SCC)的水平和意义。方法免疫组化方法观察30例SCC中p-STAT3,p-MAPK和cyc linD1蛋白的水平。结果①p-STAT3的水平在SCC中呈明显上调(P<0.001);而p-MAPK在正常皮肤和表皮良恶性肿瘤中的水平差异无统计学意义。②p-STAT3在皮肤SCC中的阳性强度与肿瘤的分化程度有关(P<0.05),阳性率与肿瘤浸润的深度有关(P<0.05),与肿瘤的大小无关。③皮肤SCC中,p-STAT3和cyc linD1的阳性强度呈正相关(P<0.05)。p-MAPK和cyc linD1的阳性强度无相关性。结论①STAT3的磷酸化可能在皮肤SCC的发生发展中起重要作用,并可作为皮肤SCC预后判断的辅助指标之一。②在皮肤SCC中,p-STAT3可能通过诱导cyc linD1过度表达,从而促使肿瘤细胞维持高增殖状态。
- 蔡绥勍王海军郑敏陈丽荣姚丽芳
- 关键词：细胞周期蛋白D1鳞状细胞癌基底细胞癌
- 依曲替酸诱导上皮鳞癌细胞凋亡及相关信号途径的改变被引量：1
- 2006年
- 目的:研究依曲替酸诱导上皮鳞癌细胞凋亡及其分子机制。方法:用MTT法观察依曲替酸对A 431细胞的生长影响,电镜观察细胞形态,流式细胞仪检测凋亡峰的出现,A nnex in-V染色证实凋亡的发生。同时用逆转录PCR法观察,经依曲替酸作用不同的时间后,A 431细胞中信号传导和转录激活因子3(STAT 3)、细胞周期蛋白D 1(CyclinD 1)、p42/44丝裂原激活的蛋白激酶(p42/44MAPK)mRNA表达的改变;用蛋白印迹术,研究经依曲替酸作用不同的时间对A 431细胞中磷酸化STAT 3(p-STAT 3)、CyclinD 1蛋白表达的影响。结果:①随着依曲替酸作用时间的延长及剂量的增加,对A 431细胞增殖的抑制作用增加。流式细胞仪检测显示,亚G1期凋亡峰明显增加,电镜观察和A nnex in-V染色证实了凋亡的存在。②依曲替酸能明显抑制A 431细胞中STAT 3、CyclinD 1 mRNA表达的改变,随着作用时间的延长,抑制作用增强,P<0.05;并下调p-STAT 3、CyclinD 1蛋白的表达;下调p42/44MAPK mRNA的表达。③经依曲替酸作用后,A 431细胞中CyclinD 1 mRNA表达的下降与STAT 3 mRNA表达的下降呈正相关,P<0.05;p-STAT 3、CyclinD 1蛋白也同步下调,P<0.05;而CyclinD 1 mRNA表达的下降与p42/44MAPK mRNA的下调无相关性。结论:①依曲替酸具有抗上皮鳞癌细胞生长及诱导上皮鳞癌细胞凋亡作用。②依曲替酸抗上皮鳞癌细胞生长和诱导肿瘤细胞凋亡的机制,可能主要是通过调节JAK/STAT 3信号途径而实现的。
- 蔡绥勍陈丽荣郑敏
- 关键词：依曲替酸细胞凋亡A431细胞
- 阿维A对人表皮鳞状细胞癌A431细胞株生长及凋亡的影响被引量：6
- 2005年
- 目的研究阿维A对上皮鳞状细胞癌(鳞癌)细胞生长的影响及其诱导凋亡作用。方法以体外培养的人表皮鳞癌细胞A431细胞和角质形成细胞HaCaT细胞为研究对象,用MTT法观察阿维A对A431细胞和HaCaT细胞的生长抑制作用,用光镜和电镜观察细胞形态,流式细胞仪检测凋亡峰的出现,Annexin-V染色证实凋亡的发生。结果随着阿维A作用时间的延长及剂量的增加,对A431细胞增殖的抑制作用增加。同样浓度和同样作用时间的阿维A对A431细胞增殖的抑制率高于对HaCaT细胞的抑制率。光镜和电镜观察显示随阿维A作用时间延长,A431凋亡细胞增多。流式细胞仪检测显示随阿维A作用时间的延长,亚G1期凋亡峰明显增加,Annexin-V染色阳性细胞数增多。结论阿维A具有抗上皮鳞癌细胞生长及诱导上皮鳞癌细胞凋亡作用。
- 蔡绥勍郑敏陈丽荣吴贤杰曹越兰
- 关键词：阿维A人表皮细胞株生长鳞癌细胞细胞增多
- 磷酸化信号传导和转录激活因子3和上皮钙黏着蛋白在表皮肿瘤的表达被引量：9
- 2005年
- 目的探讨磷酸化信号传导和转录激活因子3(p-stat3)和E钙黏蛋白在表皮肿瘤的表达和意义。方法免疫组化方法观察30例皮肤鳞状细胞癌(SCC)、20例基底细胞上皮瘤(BCC)、20例脂溢性角化病(SK)肿瘤细胞中p鄄stat3和E钙黏蛋白的表达,20例正常人皮肤为对照。结果①p鄄stat3在皮肤SCC、BCC中呈明显的上调表达,皮肤SCC中p鄄stat3的表达强度明显高于BCC(P<0.05);②p鄄stat3在皮肤SCC中的表达强度与肿瘤的分化程度有关(P<0.05),阳性表达率与肿瘤浸润的深度有关(P<0.05),与肿瘤的大小无关。③皮肤SCC中E钙黏蛋白的表达明显减弱(P<0.001),且皮肤SCC中E钙黏蛋白的表达强度比皮肤BCC也明显减弱(P<0.05)。在皮肤SCC中E钙黏蛋白的表达强度与肿瘤的分化程度有关,阳性表达率与肿瘤浸润的深度和肿瘤的大小无关。④皮肤SCC中,p鄄stat3和E钙黏蛋白的阳性表达强度具有负相关性,rs=-0.37,P<0.05。结论p鄄stat3的表达异常可能在表皮肿瘤的发生中起重要作用。stat3的过度活化可能与皮肤SCC的侵袭性潜能密切相关。
- 蔡绥勍陈丽荣王海军姚丽芳郑敏
- 关键词：STAT3黏蛋白表皮肿瘤SCC转录激活因子上皮
- 细胞信号传导分子与皮肤肿瘤
- 2004年
- 随着对肿瘤病因学及其防治的研究 ,信号传导途径在肿瘤细胞中抗凋亡和促进分化增殖的作用越来越受到重视。丝裂原激活的蛋白激酶与信号传导和转录激活因子 3是两条重要的信号传导通路中的重要信号级联成分 。
- 蔡绥勍陈丽荣郑敏
- 关键词：皮肤肿瘤细胞信号传导人类肿瘤丝裂原激活肿瘤病因学分子
- 磷酸化STAT3和p53基因在表皮肿瘤的表达被引量：5
- 2004年
- 目的 :探讨 stat3磷酸化 (P- stat3)和 p5 3基因表达在表皮肿瘤发生中的作用。方法 :选择皮肤鳞状细胞癌 (SCC) 30例、基底细胞癌 (BCC)、皮肤脂溢性角化 (SK)和正常皮肤各 2 0例 ,运用免疫组化方法 ,观察细胞中 P- stat3和 p5 3蛋白的表达。结果 :1与正常皮肤和皮肤 SK相比 ,P- stat3在皮肤 SCC、BCC中呈明显的上调表达 (P<0 .0 0 1) ,皮肤 SCC中 P- stat3的表达强度又明显地高于 BCC(P<0 .0 5 ) ;2 P- stat3在皮肤 SCC中的表达强度与肿瘤的分化程度有关 (P<0 .0 5 ) ,阳性表达率与肿瘤浸润的深度有关 (P<0 .0 5 ) ,与肿瘤的大小无关。 3正常皮肤和皮肤 SK无 p5 3的表达 ,皮肤 SCC和 BCC中 p5 3表达明显上调 (P<0 .0 0 1) ,且在皮肤 SCC中 P5 3的表达强度与肿瘤的分化程度有关 (P<0 .0 5 ) ,阳性表达率与肿瘤浸润的深度无关 ,与肿瘤是否位于暴露部位有关 (P<0 .0 5 )。4皮肤 SCC中 ,P- stat3和 p5 3的阳性表达强度具有正相关性 ,rs=0 .6 41,P<0 .0 5。结论 :1P- stat3级联分子的表达异常可能在表皮肿瘤的发生中起重要作用。2 stat3的过度活化可能与皮肤 SCC的侵袭性生长潜能密切相关。3p5 3基因可能与 stat3共同参与皮肤
- 蔡绥勍陈丽荣王海军姚丽芳郑敏
- 关键词：基底细胞基因P53
- 依曲替酸对表皮鳞癌细胞信号传导相关基因表达的影响
- 2006年
- 目的研究依曲替酸对表皮鳞癌细胞A431细胞中信号传导相关基因表达的影响。方法以体外培养的人表皮鳞癌细胞A431细胞为研究对象,用逆转录PCR法观察经10-5mol/L的依曲替酸作用不同的时间后,A431细胞中信号传导和转录激活因子3(STAT3)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p42/44丝裂原激活的蛋白激酶(p42/44MAPK)mRNA表达的改变;用蛋白印迹技术研究经10-5mol/L的依曲替酸作用不同的时间对A431细胞中磷酸化STAT3(pSTAT3)、CyclinD1蛋白表达的影响。结果(1)依曲替酸能明显抑制A431细胞中STAT3、CyclinD1mRNA表达的改变,随着作用时间的延长,抑制作用增强(P<0.05),并下调pSTAT3、CyclinD1蛋白的表达,下调p42/44MAPKmRNA的表达。(2)经依曲替酸作用后,A431细胞中CyclinD1mRNA表达的下降与STAT3mRNA表达的下降呈正相关(P<0.05),pSTAT3、CyclinD1蛋白也同步下调(P<0.05),而CyclinD1mRNA表达的下降与p42/44MAPKmRNA的下调无相关性。结论(1)依曲替酸能下调表达A431细胞中的STAT3和MAPK基因。(2)依曲替酸抗表皮肿瘤的作用可能主要通过调节JAK/STAT3途径,表皮肿瘤患者的pSTAT3表达异常,可首先考虑使用依曲替酸治疗。
- 蔡绥勍陈丽荣郑敏
- 关键词：依曲替酸细胞信号传导基因表达癌细胞
