广东省科技计划工业攻关项目(2010B080701105)
- 作品数：2 被引量：10H指数：1
- 相关作者：郭润民闫海简春燕吴铿冯鉴强更多>>
- 相关机构：广东医学院附属医院中山大学湛江中心人民医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 依达拉奉保护H9 c2心肌细胞对抗阿霉素的心肌毒性作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨新型的自由清除剂依达拉奉(edaravone,EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的损伤。方法应用DOX(5μmol·L-1)处理H9c2心肌细胞建立DOX心肌毒性损伤模型。CCK-8比色法测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像检测细胞活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照像测定线粒体膜电位(MMP);Western blot法测定caspase-3蛋白的表达水平。结果应用20、40、80μmol·L-1EDA分别预处理H9c2心肌细胞60 min,可明显地抑制5μmol·L-1DOX引起的细胞毒性,使细胞存活率升高,其中40μmol·L-1EDA的保护作用最大;应用40μmol·L-1EDA分别预处理心肌细胞30、60、90、120 min,可明显地抑制DOX引起的细胞毒性,其中预处理60 min的保护作用最大;此外,在5μmol·L-1DOX处理H9c2心肌24 h前,应用40μmol·L-1EDA预处理60 min可明显抑制DOX引起的心肌损伤作用,表现为抑制DOX引起的细胞内ROS生成增多及抑制DOX的致细胞凋亡作用(使凋亡细胞数目减少和cleaved caspase-3表达下调)和MMP的损伤作用。结论EDA能保护H9c2心肌细胞对抗DOX诱导的心肌毒性,此保护作用可能与其抑制ROS生成及减轻DOX对MMP的损伤有关。
- 刘广交郭润民徐文明沈宁冯鉴强廖新学
- 关键词：依达拉奉阿霉素心肌毒性线粒体膜电位
- 柚皮苷保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素诱导的心肌毒性被引量：9
- 2014年
- 目的探讨柚皮苷（NRG）能否保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素（DOX）诱导的心肌毒性。方法应用DOX处理H9c2心肌细胞建立DOX心肌损伤模型。CCK一8比色法测定细胞存活率；谷胱甘肽试剂盒检测GSSG／（GSSG＋GSH）的比值；Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量改变；Western blot法测定葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达水平；双氯荧光素（DCFH-DA）染色荧光显微镜摄片检测细胞活性氧（ROS）水平；罗丹明123（Rhl23）染色荧光显微镜照像测定线粒体膜电位（MMP）。结果DOX在3-7μxmol·L^-1浓度范围内处理H9c2心肌细胞24h，呈剂量依赖性降低细胞存活率，其中5Iμmol·L^-1DOX能明显引起心肌细胞损伤，表现为使细胞存活率下降近50％，并呈时间依赖性上调GRP78蛋白的表达；1 μxmol·L^-1NRG预处理60min可明显抑制5 μxmol·L^-1DOX引起的心肌毒性作用，表现为细胞存活率升高，GSSG／（GSSG＋GSH）的比值下降，凋亡细胞数目减少，GRP78表达被抑制，细胞内ROS产生及MMP丢失减少。结论NRG能保护心肌细胞对抗DOX诱导的心肌细胞损伤，保护作用可能与其抗氧化应激及内质网应激有关。
- 简春燕郭润民刘丹铭闫海冯鉴强吴铿
- 关键词：柚皮苷阿霉素心肌毒性心肌保护内质网应激H9C2心肌细胞
