国家自然科学基金(20971057)
- 作品数：13 被引量：49H指数：4
- 相关作者：欧阳健明谈金邓穗平杨如娥姚秀琼更多>>
- 相关机构：暨南大学暨南大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生理学生物学机械工程更多>>
- 氨羧钾调控草酸钙晶体生长及其与分子结构的关系被引量：2
- 2010年
- 采用扫描电子显微镜(SEM)和X射线衍射(XRD)在凝胶体系中研究了不同结构氨羧钾对草酸钙(CaOxa)结晶的影响,这些氨羧钾包括氨基乙酸钾(KGLY)、乙二醇二乙醚二胺四乙酸二钾(K2EGTA)、氨基三乙酸二钾(K2NTA)、二乙三胺五乙酸二钾(K2DTPA)、乙二胺四乙酸二钾(K2EDTA)和环已二胺四乙酸二钾(K2CDTA).这些物质均能诱导二水草酸钙(COD)形成,抑制一水草酸钙(COM)聚集和减小COM的比表面积,其诱导COD能力依次为:K2DTPA(55wt%)>K2EDTA≈K2CDTA(50wt%)>K2NTA(43wt%)>>K2EGTA(4wt%)>KGLY(2wt%),抑制COM聚集的能力依次为:K2DTPA>K2NTA>K2CDTA≈K2EDTA>K2EGTA>KGLY.从氨羧盐的分子结构、羧基的相对含量、羧基的空间位置、与钙离子的配位能力及其配位方式等角度讨论了其抑制COM聚集和诱导COD形成的化学基础.结果表明K2NTA和K2DTPA有可能成为防止草酸钙结石形成的潜在药物.
- 杨锦李君君袁欢欣欧阳健明
- 关键词：草酸钙螯合剂生物矿化尿结石
- 植物多糖对细胞氧化损伤的保护和修复作用被引量：13
- 2012年
- 细胞的氧化损伤是许多疾病发生和发展的重要原因之一,许多植物多糖(PPS)对细胞的氧化损伤具有的保护和修复作用.本文重点探讨了PPS修复受损伤细胞的机理,包括:PPS维持细胞的正常结构和形态,清除自由基,提高细胞内抗氧化水平,降低LDH和MDA含量,有效地稳定线粒体膜电位,从而增强细胞活力,降低细胞凋亡率.讨论了PPS的浓度效应,过量的PPS可能抑制细胞增殖;PPS对癌细胞表现出抑制效应;PPS抑制肾结石形成不仅归因于其可抑制尿晶体成核、生长和聚集,阻止晶体与细胞的黏附,而且归因于其对肾脏组织的保护作用.
- 欧阳健明彭花
- 关键词：植物多糖细胞生物学行为
- 大豆多糖对尿石矿物草酸钙形成的调控作用被引量：3
- 2010年
- 采用水提法从大豆中提取了大豆多糖(SPS),其多糖百分含量为97.38%;平均相对分子质量为115,200,羧基百分含量为13.8%。采用X射线衍射法(XRD)、红外光谱(FTIR)、扫描电子显微镜(SEM)和电感耦合等离子体发射光谱仪(ICP)研究了水溶性大豆多糖(SPS)对草酸钙晶体生长的调控作用。SPS大豆多糖不但可以抑制一水草酸钙(COM)晶体的聚集,而且可以诱导二水草酸钙(COD)晶体形成。当SPS浓度由0增大到0.50g·L-1时,草酸钙晶体由COM完全转变为COD晶体;并且随着多糖浓度的增大,溶解在溶液中的钙离子(可溶性钙)浓度显著增加,草酸钙沉淀的物质的量逐渐减少。这些结果表明,SPS有望成为预防草酸钙结石的一种绿色药物。
- 鲁鹏侯善华欧阳健明
- 关键词：大豆多糖草酸钙SEM生物矿化
- HKC细胞损伤前后对草酸钙晶体吞噬能力的差异被引量：4
- 2010年
- 采用人类肾脏近端小管上皮细胞系(HKC)建立氧化性损伤模型,研究损伤前后HKC调控草酸钙(CaOxa)结晶的差异。采用CCK-8法检测HKC的细胞活性;利用激光共聚焦显微镜观察HKC损伤后表达的晶体粘附分子骨桥蛋白(OPN);采用倒置显微镜观察HKC的形态变化;采用扫描电子显微镜(SEM)观察HKC微结构及其诱导的晶体;采用X射线衍射分析(XRD)表征晶体的组分。在CaOxa过饱和溶液中,正常HKC主要诱导形成二水草酸钙(COD)晶体,而损伤HKC则同时诱导了COD和一水草酸钙(COM)晶体。正常HKC对COD晶体有较强的吞噬能力,而损伤HKC的这种能力较弱;HKC损伤后表达OPN,促进CaOxa晶体的成核和聚集,从而增加了肾结石形成的危险性。
- 谈金邓穗平欧阳健明
- 关键词：草酸钙细胞调控生物矿化
- 近端肾小管上皮细胞损伤后对草酸钙结晶的促进作用被引量：8
- 2011年
- 目的研究过氧化氢（H2O2）对人肾小管上皮细胞（HKC）的氧化损伤作用，探讨结晶时间对损伤HKC调控草酸钙（CaOxa）晶体生长的影响。方法通过检测细胞成活率和细胞中丙二醛释放量的变化评价HKC的损伤程度；利用扫描电镜研究HKC损伤对CaOxa结晶的影响。结果0．3mmol／LH2O2作用HKC1h后，细胞活性降为79．0％，作用2h后，细胞活性仅37．8％（P〈0．05）。正常HKC形态饱满，细胞连接成片，鞭毛、突触等均完好。0．3mmol／L H2O2作用1h后，HKC发生明显皱缩，细胞表面粗糙，周围出现细胞碎片；作用2h后，细胞皱缩更明显，部分细胞脱落。对照组细胞只诱导少量二水草酸钙形成，损伤细胞不仅诱导一水草酸钙（COM）形成，而且增加CaOxa晶体的数量和聚集程度；用CaOxa过饱和溶液长时间孵育对照组细胞后亦可以产生损伤。结论H2O2能使HKC产生氧化性损伤，促进COM晶体成核和聚集；晶体在尿路中长时间滞留是肾结石形成的危险因素。
- 姚秀琼杨如娥邓穗平邝荔王凤新欧阳健明苏泽轩
- 关键词：草酸钙生物矿化细胞损伤
- 修复前后Vero细胞调控草酸钙晶体生长的差异被引量：1
- 2012年
- 采用扫描电子显微镜(SEM)和流式细胞仪等多种方法研究了降解大豆多糖(SPS)对损伤的非洲绿猴肾上皮细胞(Vero)的修复作用;研究了修复前后Vero调控草酸钙(CaOxa)晶体形成的差异。经H2O2氧化损伤的Vero在被SPS修复后,其细胞活力、细胞外SOD活性及细胞内线粒体膜电位均增加,细胞形态逐渐恢复到接近正常细胞。在诱导草酸钙(CaOxa)晶体生长过程中,修复细胞可以减少棱角尖锐的一水草酸钙(COM)晶体生成,诱导更多的二水草酸钙(COD)晶体。三种状态Vero诱导的晶体尺寸从小到大顺序为:正常细胞<修复细胞<损伤细胞。本文结果表明,降解大豆多糖可以修复受损伤的Vero细胞,降低肾结石形成的危险性,提示SPS有可能是一种潜在的绿色防石药物。
- 姚秀琼彭花谈金欧阳健明
- 关键词：草酸钙晶体生长大豆多糖细胞调控细胞修复
- HKC细胞损伤对草酸钙晶体成核和聚集的促进作用被引量：3
- 2011年
- 采用H2O2对人肾小管上皮细胞(HKC)进行损伤.HKC细胞受损伤后,其活力降低,并表达骨桥蛋白(OPN).损伤细胞促进草酸钙晶体的成核、聚集,并促进一水合草酸钙(COM)晶体的形成,但对晶体生长的促进作用不明显.本文研究结果表明,HKC细胞损伤后增加了肾结石形成的危险性.
- 姚秀琼邓穗平欧阳健明
- 关键词：草酸钙细胞调控骨桥蛋白生物矿化
- 大豆多糖的降解及其对草酸钙生长的抑制作用被引量：1
- 2011年
- 采用过氧化氢法对水提法从大豆中提取了大豆多糖(SPS)进行了降解.降解后,SPS的平均相对分子质量由115 200下降至10 200,羧基(-COOH)质量分数由13.8%下降至11.8%,特性黏度[η]由0.498 L/g下降至0.1056 L/g,溶解度由8 g/L增加至40 g/L.降解后的SPS比降解前更能抑制草酸钙晶体的生长,并增加草酸钙中二水草酸钙的比例,表明降解后的低分子质量SPS可能是一种更好的潜在绿色防石药物.
- 姚秀琼谈金鲁鹏欧阳健明
- 关键词：大豆多糖降解草酸钙
- 肾上皮细胞损伤对草酸钙形成和黏附的影响被引量：5
- 2010年
- 肾结石是病理性生物矿化的产物,其主要矿物为草酸钙。肾小管上皮细胞(REC)损伤在肾结石形成过程中起着关键作用。本文综述了REC损伤后膜表面表达的功能分子,特别是可促进晶体黏附的含酸性基团分子,包括磷脂酰丝氨酸、透明质酸、骨桥蛋白、跨膜糖蛋白等;从分子和超分子水平上讨论了这些功能分子调控草酸钙成核、生长和黏附的机理及其影响因素;并提出了今后的研究方向。
- 欧阳健明杨如娥谈金
- 关键词：生物矿化草酸钙肾结石细胞调控
- 非洲绿猴肾上皮细胞的损伤模型及其对草酸钙生长的调控作用被引量：4
- 2011年
- 采用H2O2对非洲绿猴肾上皮细胞(Vero)进行了损伤,通过检测细胞存活率、培养基中超氧化物歧化酶(SOD)浓度、丙二醛(MDA)释放量和细胞表面晶体粘附分子骨桥蛋白(OPN)的表达量变化,检测了细胞的损伤程度.H2O2对Vero细胞的损伤作用呈现时间依赖性和浓度依赖性;细胞损伤后,MDA释放量增加,SOD浓度降低,OPN表达量显著增加,导致粘附的晶体量增加.利用扫描电子显微镜(SEM)和X射线衍射(XRD)研究了细胞损伤前后对草酸钙(CaOxa)晶体生长的调控作用.对照组细胞诱导生成的CaOxa晶体棱角圆钝,同时含有一水草酸钙(COM)和二水草酸钙(COD)晶体;而损伤细胞诱导生成的晶体形状不规则,棱角尖锐,主要为COM晶体,因此,细胞损伤后增加了草酸钙结石形成的危险性.所建立的Vero细胞氧化损伤模型有助于从细胞水平上阐明草酸钙结石的形成机制.
- 张生杨如娥欧阳健明
- 关键词：生物矿化草酸钙细胞调控
