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突触后致密物与阿尔茨海默病被引量：1: 2010年; 阿尔茨海默病（Alzheimer’S disease，AD）是一种病因未明，以记忆、认知受损为主要表现的中枢神经系统进行性退化性疾病。AD发病机制的各种假说中β淀粉蛋白（β-amyloid protein，Aβ）学说和tau蛋白学说得到较多的认可，但均不能完整地解释AD的发病过程。近来研究表明突触功能改变与认知的关系较为密切。; 桂婷胡小令吕诚黄涛波; 关键词：阿尔茨海默病 AD发病机制 PROTEIN 中枢神经系统退化性疾病

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素表达及突触超微结构的影响: 2010年; 目的：探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素表达及突触超微结构的影响.方法：大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组.模型组给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-4010μg,治疗组在海马注射凝聚态Aβ1-40后,每日腹腔注射雷公藤内酯醇0 4mg/kg, 15d后用免疫组织化学方法和蛋白免疫印迹技术检测海马突触素表达情况,透射电镜观察突触结构的变化.结果：与模型组相比,治疗组海马区突触素免疫反应阳性产物数量（152 80±15 76）及平均光密度（0 3180±0 0278）均增加;突触素表达总量（1917 71±41 02）及密度比值（0 87±0 03）亦增加;突触结构较清晰,界面增长,突触后电子致密物增厚.结论：雷公藤内酯醇可以增加阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素的表达,减轻阿尔茨海默病模型大鼠海马突触损伤程度.; 万斌吕诚胡小令杨宝林聂菁桂婷黄涛波; 关键词：雷公藤内酯醇阿尔茨海默病突触素突触海马

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠突触后致密物蛋白N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基2B和突触后致密物质95的影响被引量：2: 2010年; 目的：探讨雷公藤内酯醇（TP）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马神经元突触后致密物中N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基2B（NR2B）和突触后致密物质95（PSD-95）表达的影响。方法：30只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、用药组。应用免疫组织化学法和RT-PCR法检测各组大鼠海马NR2B和PSD-95蛋白和mRNA的表达。结果：免疫组织化学显色结果显示，用药组NR2B和PSD-95阳性细胞数较模型组均增多，平均光密度较模型组增加。RT-PCR结果显示，用药组NR2B和PSD-95mRNA水平较模型组升高。结论：TP能促进AD模型大鼠海马神经元NR2B和PSD-95的表达，表明其对突触可塑性有一定的改善作用。; 桂婷胡小令吕诚黄涛波; 关键词：雷公藤内酯醇 Β-淀粉样蛋白海马阿尔茨海默病

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江西省自然科学基金(0640028)