四川省卫生厅科研基金([2007]431)
- 作品数：4 被引量：26H指数：2
- 相关作者：韩艺刘广益黎春晖王忠朝蔡炜更多>>
- 相关机构：泸州医学院泸州医学院附属口腔医院更多>>
- 发文基金：四川省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三种方法原代培养人牙周膜细胞被引量：20
- 2010年
- 背景:牙周膜细胞培养是牙周细胞生物学研究的基础。牙周膜细胞原代培养因其成功率较低,一直是制约牙周细胞生物学研究的瓶颈之一。如何寻找一种简单有效的培养方法,提高原代培养成功率一直是近年来牙周细胞生物学的研究热点之一。目的:比较组织块法、酶消化法、酶消化结合组织块法对人牙周膜细胞的培养效果,探索一种更有效的人牙周膜细胞的体外培养方法。方法:取58例正常恒牙牙周膜组织,随机分为3组,分别采用组织块法、酶消化法、酶消化结合组织块法进行原代培养,再进行传代培养、倒置显微镜下观察细胞生长情况以及细胞形态;免疫组织化学鉴定波形蛋白与角蛋白;取第4代细胞,绘制生长曲线。结果与结论:酶消化结合组织块法培养成功率(35%)明显高于其他两种方法(11%和21%)。3种方法获得的细胞均符合正常人牙周膜细胞形态学特征和生物学特征,生长良好。第4代细胞生长曲线均为近似的"S"形,有明显的滞留期、对数生长期和平台期。提示实验建立的酶消化结合组织块法较为简单并具有较高的成功率,是一种培养牙周膜细胞的可行办法。
- 蒋俊强王忠朝黎春晖蔡炜
- 关键词：人牙周膜细胞细胞培养组织块法酶消化法
- 宫颈腺癌中高危型HPV病毒感染与NF-κBp65、P16表达的相关性研究被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨宫颈腺癌中高危型HPV病毒感染与NF-κBp65、P16蛋白表达的相关性。方法:用表面等离子谐振技术对宫颈腺癌组织的HPV-DNA进行检测,并用免疫组化法检测36例宫颈腺癌中NF-κBp65及P16蛋白表达情况。结果:①在宫颈腺癌组织中高危型HPV感染率为69.44%,与正常宫颈的6.67%相比,差异有统计学意义(P<0.05);NF-κBp65、P16蛋白在宫颈腺癌的表达率分别为66.67%、72.22%,均明显高于正常宫颈腺体,差异有统计学意义(P<0.05);②高危型HPV感染及NF-κBp65、P16蛋白的表达均与宫颈腺癌的组织学类型无关(P>0.05);③高危型HPV感染与NF-κBp65、P16蛋白的表达呈正相关(r=0.426,P=0.01;r=0.396,P=0.017)。结论:高危型HPV感染及NF-κBp65、P16蛋白的表达与宫颈腺癌的发生发展均密切相关,联合指标检测对临床筛查、诊治及预后判断具有一定意义。
- 张杰东向丽周铁军孙兴旺
- 关键词：宫颈腺癌高危型HPVP16
- 拉莫三嗪联合尼莫地平对癫痫大鼠海马CA_3区神经元的影响
- 2011年
- 目的采用尼莫地平单药及联合拉莫三嗪用药观察马桑内酯(coriaria lactone,CL)致痫大鼠海马CA3区神经元凋亡和P53蛋白表达的变化,了解神经元凋亡及P53蛋白表达与急性癫痫之间的关系,探讨离子通道阻滞剂在抗癫痫治疗中最佳联合用药方案。方法成年雄性SD大鼠50只,随机分为对照组、模型组和治疗组,采用马桑内酯(50μg/kg)侧脑室注射法建立急性癫痫动物模型。治疗组分别给与尼莫地平、拉莫三嗪以及尼莫地平联合拉莫三嗪治疗后应用原位末端标记(TUNEL)和辣根过氧化物酶标记链霉卵白素生物素法测定海马CA3区神经元凋亡与P53蛋白的表达。结果与尼莫地平组和拉莫三嗪组比较,联合治疗组海马CA3区P53阳性细胞数和TUNEL染色凋亡细胞数均显著减少(P<0.05)。结论尼莫地平与拉莫三嗪联合用药对马桑内酯致痫后海马CA3区神经元凋亡和P53蛋白表达有抑制作用,优于单药组,可能对痫性发作引起的神经元凋亡有保护作用。
- 韩艺刘广益韩冬余鸿
- 关键词：癫痫拉莫三嗪尼莫地平P53蛋白
- 耐药性癫痫大鼠海马MRP1与GFAP的表达及托吡酯影响的研究被引量：2
- 2012年
- 目的:研究多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)与胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillaracidic protein,GFAP)在马桑内酯(coriaria lactone,CL)耐药性癫痫大鼠模型海马中的表达。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、模型组和治疗组。采用反复肌肉注射阈下剂量CL(1ml/kg.84h)法制备耐药性癫痫动物模型。模型组和治疗组点燃后按1ml/.kg.168h继续注射CL四次。治疗组点燃后同时给予托吡酯(topiramate,TPM)200mg/kg.d灌胃治疗30d。采用免疫组织化学方法检测海马MRP1及GFAP的表达。结果:与模型组比较,治疗组海马GFAP阳性细胞数和积分光密度值均显著减少(P<0.05),GFAP免疫反应性降低。与对照组比较,模型组和治疗组海马MRP1阳性细胞数与积分光密度值均显著增加(P<0.05),但治疗组与模型组MRP1阳性细胞数与积分光密度值无统计学差异(P>0.05)。结论:①CL诱发的耐药性癫痫模型海马有显著的星形胶质细胞增生及MRP1的表达增加,可能参与了癫痫耐药的发生;②抗癫痫药物TPM未上调星形胶质细胞MRP1的表达。
- 韩艺张凯刘广益
- 关键词：耐药性癫痫多药耐药相关蛋白1胶质原纤维酸性蛋白托吡酯
