广东省中医药管理局基金(102061)
- 作品数：6 被引量：44H指数：5
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- 黄芪注射液对失血性休克兔小肠上皮细胞超微结构的影响被引量：13
- 2003年
- 目的 观察黄芪注射液对兔失血性休克小肠超微结构的影响。方法24只大白兔随机分为3组,每组平均8只,分别是H1组:20g/kg黄芪注射液治疗组;H2组:10g/kg黄芪注射液治疗组;C组:生理盐水对照组。复制兔重度失血性休克及复苏的动物模型,实验时取回肠末端组织一份行电子显微镜检查,并测量线粒体二维形态计量学参数和三维形态计量学参数。结果 电镜下可见H1组上皮细胞柱状排列紧密,微绒毛整齐,线粒体丰富,无肿胀;H2组上皮细胞核缩小,微绒毛细、短、肿胀、排列不整,线粒体轻度肿胀,嵴不清,内质网扩张;C组细胞间隙增宽,可见大量的凋亡细胞,微绒毛短、粗、肿胀,部分脱落,线粒体肿胀,嵴断裂,内质网显著扩张,部分呈币状。小肠上皮细胞线粒体体视学参数显示C组上皮细胞单位胞浆内线粒体少,肿胀;H2组的线粒体数目减少,有较明显肿胀;H1组线粒体丰富,肿胀轻微。结论 黄芪注射液对失血性休克损伤兔小肠上皮细胞超微结构有保护作用,并呈一定的量效关系。
- 林世清黑子清陈秉学刘卫锋莫利求黄文起
- 关键词：失血性休克黄芪注射液小肠上皮细胞超微结构
- 山莨菪碱对失血性休克再灌注损伤兔小肠上皮细胞超微结构的影响被引量：4
- 2003年
- 目的 观察山莨菪碱对失血性休克再灌注损伤兔小肠上皮细胞超微结构的影响。方法 16只大白兔随机分为山莨菪碱注射液治疗组(S组,8只)和生理盐水对照组(C组,8只)。复制兔重度失血性休克及复苏的动物模型,在休克期间分别予等容量的山莨菪碱注射液和生理盐水治疗。复苏60 min后取回肠末端组织进行电子显微镜检查,并测量线粒体二维形态计量学参数和三维形态计量学参数。结果 电子显微镜显示:S组上皮细胞、微绒毛、线粒体、内质网损害明显轻于C组;上皮细胞单位胞浆内S组比C组线粒体数量多,肿胀较轻微。结论 山莨菪碱对失血再灌注损伤兔小肠上皮细胞超微结构有良好的保护作用。
- 莫利求刘卫锋林世清黑子清谭洁芳
- 关键词：失血性休克小肠上皮细胞超微结构山莨菪碱注射液
- 黄芪对失血性休克再灌注大鼠小肠粘膜iNOS和ET蛋白表达的影响被引量：6
- 2005年
- 目的观察大鼠失血性休克再灌注后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮素(ET)在小肠粘膜的表达及黄芪对它们的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分成对照组、模型组和黄芪组。复制重度失血性休克及复苏动物模型,黄芪于再灌注前静脉注入,造模完成后观察各组动物小肠粘膜病理学变化,用免疫组化法检测肠粘膜组织诱导型iNOS和ET表达。结果模型组肠粘膜损伤最重,黄芪具有保护缺血-再灌注肠粘膜的作用,对照组肠粘膜无损伤;Chiu’s评分模型组最大,黄芪组次之,对照组最低(P<0·01)。各组肠粘膜均可见到iNOS和ET表达。模型组iNOS表达明显增强,表达的灰度值明显高于其它两组(P<0·05);黄芪组比对照组有增高趋势,但两组间表达的灰度值无显著性差异。模型组和黄芪组ET表达灰度评分值高于对照组(P<0·05),与模型组相比,黄芪组肠粘膜ET表达灰度值虽有所降低,但无显著性差异。结论黄芪能减少失血性休克再灌注小肠粘膜组织iNOS表达,这可能与其抗失血性休克再灌注肠粘膜的损伤机制有关。
- 黑子清张劲军林世清刘克玄陈秉学
- 关键词：失血性休克再灌注小肠粘膜INOS
- 黄芪注射液对大鼠缺血再灌注小肠黏膜氧化损伤的影响被引量：7
- 2008年
- 【目的】研究黄芪注射液抗大鼠小肠黏膜缺血再灌注损伤的作用并对其抗氧化损伤机制进行探讨。【方法】雄性SD大鼠24只,随机分成正常组、模型组和黄芪组。正常组行假手术,不放血。模型组和黄芪组制备大鼠重度失血性休克及复苏的动物模型,分别予生理盐水和黄芪注射液于再灌注前静脉注入,复苏1h后处死动物,取距回肠末端5cm肠段行蜡块包埋,光镜观察各组肠黏膜病理学变化,并按改良Chiu′s方法评分量化损伤程度;刮取相邻10cm小肠的黏膜,检测各组肠黏膜组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。【结果】病理学改变:正常组肠黏膜正常,模型组肠黏膜损伤最重,黄芪组次之,各组间Chiu′s评分比较皆有统计学意义(P<0.05)。小肠黏膜组织MDA含量以模型组最高,与黄芪组和正常组比较,皆有统计学意义(P<0.05)。黄芪组略高于正常组,但两者间无统计学意义(P>0.05)。小肠黏膜组织SOD、GSH-PX活性黄芪组最高,模型组最低,两者间极有统计学意义(P<0.01)。正常组高于模型组,低于黄芪组,有统计学意义(P<0.05)。【结论】黄芪能减轻大鼠小肠黏膜缺血再灌注的氧化损伤,其机制与其提高抗氧化损伤的酶的活性有关。
- 张劲军徐康清罗文颖黑子清陈秉学
- 关键词：小肠黏膜缺血再灌注损伤
- 黄芪注射液对大鼠失血性休克再灌注肠黏膜NO和ET的影响被引量：6
- 2004年
- 目的 :探讨黄芪注射液对失血性休克 再灌注后肠黏膜组织一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)含量的影响。方法 :雄性SD大鼠 32只 ,随机分成 :正常组、模型组、黄芪低剂量组 (黄芪注射液 10g·kg-1)和黄芪高剂量组 (黄芪注射液 2 0g·kg-1)。复制重度失血性休克及复苏动物模型 ,黄芪注射液于再灌注前静脉注入 ,造模完成后观察各组动物肠黏膜病理学变化 ,检测肠黏膜组织乳酸、一氧化氮和和内皮素含量。结果 :病理检查结果显示 :模型组肠黏膜损伤最重 ,黄芪具有保护失血再灌注肠黏膜的作用 ,以黄芪高剂量组效果最佳 ,正常组肠黏膜正常 (P <0 .0 1)。模型组和黄芪低剂量组小肠黏膜组织乳酸含量高于黄芪高剂量组和正常组 (P <0 .0 5 )。模型组和黄芪低剂量组小肠黏膜组织NO含量低于黄芪高剂量组和正常组 (P <0 .0 1)。小肠黏膜组织ET含量以模型组最高 ,与其他 3组比较均有统计学意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,黄芪低剂量组黏膜组织ET含量高于正常组和黄芪高剂量组 (P <0 .0 5 )。结论 :黄芪注射液能减轻大鼠失血性休克再灌注肠黏膜损害 ,可能与其减轻肠黏膜组织血管内皮功能紊乱有关。
- 黑子清张劲军林世清刘克玄陈秉学
- 关键词：黄芪注射液失血性休克再灌注肠黏膜NOET
- 黄芪对失血性休克再灌注兔肠粘膜微循环血流量的影响被引量：16
- 2003年
- 研究表明,肠屏障功能损害是多器官功能衰竭(MODS)形成的一个重要发源地,肠粘膜的解剖缺陷使其极易发生再灌注损伤,因此,防止肠粘膜再灌注损伤是保护肠屏障的中心环节。本研究旨在通过观察休克-再灌注兔肠粘膜微循环血流量,探讨黄芪抗失血-再灌注肠粘膜损伤的可能性。
- 黑子清林世清刘卫峰陈秉学莫利求张辉
- 关键词：失血性休克缺血再灌注肠粘膜损伤微循环
