江西省教育厅科技计划项目(061033)
- 作品数：5 被引量：15H指数：2
- 相关作者：傅华群李学东黄长文刘锡文胡朋更多>>
- 相关机构：南昌大学第二附属医院汕头大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：江西省卫生厅中医药科研基金江西省教育厅科技计划项目江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三七总皂甙对大鼠肝卵圆细胞增殖模型肝脏p-ERK1/2表达的影响
- 2009年
- 目的研究三七总皂甙(PNS)对大鼠肝卵圆细胞(HOC)增殖模型肝脏p-ERK1/2表达的影响,探讨PNS调节HOC增殖的可能信号途径。方法将66只健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组(n=6)、模型组(n=30)和PNS组(n=30)。模型组、PNS组采用2-AFF/PH方法建立HOC增殖模型,PNS组大鼠建模时(即第一次2-AAF灌胃前1 h)予以PNS 25 mg/(kg.d)腹腔内注射,并持续至实验结束。模型组、PNS组在术后第4小时,第4、8、12、16天随机取6只大鼠检测。对照组大鼠未予特殊处理。采用组织病理技术观察肝组织的形态学变化;免疫组织化学和细胞形态学方法计数HOC;免疫组织化学及Western blot分析p-ERK1/2蛋白水平。结果对照组、模型组和PNS组术后第4小时未见HOC增殖。模型组术后第4天汇管区有HOC增殖反应,第8天HOC增殖达峰值,第12天HOC从汇管区向肝实质内浸润,第16天HOC增殖较第12天减少。与模型组比较,PNS组第4、8、16天HOC增殖均减少(均P<0.05),第12天HOC增殖增多(P<0.05)。对照组大鼠肝组织p-ERK1/2蛋白水平很低,模型组p-ERK1/2蛋白表达术后各时点分别为对照组的(2.24±0.17)、(3.87±0.35)(、5.28±0.48)、(2.96±0.33)、(2.12±0.19)倍;PNS组各时点p-ERK1/2的表达分别为对照组的(1.56±0.23)、(2.77±0.19)、(3.53±0.35)、(3.62±0.45)(、1.36±0.16)倍。与模型组比较,PNS组术后第12天p-ERK1/2表达升高(P<0.01),第4小时,第4、8、16天表达均减少(均P<0.05)。结论在HOC介导肝再生过程中,HOC的p-ERK1/2表达与其增殖趋势相同;PNS可使大鼠肝脏的HOC增殖及p-ERK1/2的表达降低、滞后、持续时间延长。
- 邓志云李学东傅华群
- 关键词：三七总皂甙肝卵圆细胞P-ERK1/2
- 三七总皂甙对人肝癌细胞缝隙连接细胞间通讯的调节机制被引量：6
- 2007年
- 目的:观察三七总皂甙对人肝癌细胞SMMC-7721缝隙连接细胞间通讯、以及缝隙连接蛋白32mRNA和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2表达的影响。方法:实验于2005-08/2006-03在江西省分子医学重点实验室完成。①实验操作:SMMC-7721细胞用含100mg/L,200mg/L,400mg/L三七总皂甙的培养液预处理,对照组SMMC-7721细胞不加三七总皂甙。②实验评估:采用划痕标记/染料示踪技术检测缝隙连接细胞间通讯的变化;采用反转录-聚合酶链反应检测缝隙连接蛋白32mRNA水平;采用流式细胞仪检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的表达。结果:①对照组染料局限于划痕两侧的细胞内,无明显的荧光染料传输,GJIC阴性;三七总皂甙可上调染料传输范围,且随三七总皂甙剂量增高,染料传输范围逐渐增大,最远可达三四层细胞。②反转录-聚合酶链反应结果显示,各组细胞缝隙连接蛋白32mRNA水平差异无显著性意义(P>0.05)。③流式细胞仪结果显示,对照组SMMC-7721细胞磷酸化细胞外信号调节激酶1/2表达的阳性率较高,伴随三七总皂甙剂量增加磷酸化细胞外信号调节激酶1/2表达的阳性率逐渐下降,呈一定的剂量依赖效应。结论:三七总皂甙可能通过抑制SMMC-7721细胞磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的活化减少缝隙连接蛋白32的磷酸化,进而上调SMMC-7721细胞的缝隙连接细胞间通讯功能。
- 李学东尚西亮刘锡文黄长文傅华群
- 关键词：肝肿瘤三七皂甙蛋白激酶类
- 三七抗癌研究进展被引量：1
- 2007年
- 三七[Panaxn otoginseng（Burk．）F．H．Chen]，又名田七、人参三七、田三七、山漆等，为五加科（Araliaceae）人参属多年生草本植物，主产于云南、广西、四川等地，是临床常用的传统中药。三七昧甘、微苦，性温．归肝、胃、心、小肠经，具有滋补、强壮、补血、消肿镇痛、止血散瘀等功效，
- 刘锡文李学东傅华群
- 关键词：人参三七抗癌消肿镇痛田三七人参属五加科
- 三七总皂甙对大鼠体内肝卵圆细胞增殖的调控及机制被引量：10
- 2007年
- 目的:观察三七总皂甙对大鼠肝卵圆细胞增殖模型肝脏缝隙连接蛋白32、43表达、缝隙连接细胞间通讯功能和肝卵圆细胞增殖的影响,探讨三七总皂甙调节肝卵圆细胞增殖的可能机制。方法:实验于2004-07/2006-02在江西省分子医学重点实验室完成。①实验材料:健康雄性清洁级Wistar大鼠,体质量150g左右,随机分成对照组(n=6)、模型组(n=38)、三七总皂甙组(n=37)。三七总皂甙注射剂(昆明制药集团股份有限公司惠赠)。②实验方法:模型组大鼠按20mg/(kg·d)剂量灌喂2-乙酰氨基芴,连续4d,第5天不灌喂,行2/3肝切除,术后次日按20mg/(kg·d)剂量继续灌喂5d;三七总皂甙组大鼠按模型组建模时,即第1次2-乙酰氨基芴灌胃前1h予以三七总皂甙25mg/(kg·d)腹腔内注射,并持续实验结束。模型组、三七总皂甙组在术后4h,4d,8d,12d,16d随机取6只大鼠检测。对照组大鼠未作特殊处理,作正常对照。③实验评估:采用组织病理技术观察肝组织的形态学变化;免疫组织化学和细胞形态学方法计数肝卵圆细胞;切开标记/染料示踪技术确定缝隙连接细胞间通讯;免疫组织化学及RT-PCR技术检测缝隙连接蛋白32蛋白及mRNA表达;免疫组织化学、Westernblot及RT-PCR技术分析CX43蛋白及mRNA水平。结果:肝功能衰竭导致模型组大鼠死亡8只,三七总皂甙组死亡7只,共66只进入结果分析。①大鼠肝卵圆细胞的活化、增殖情况:对照组,模型组和三七总皂甙组4h未见肝卵圆细胞增殖。模型组4d汇管区有肝卵圆细胞增殖反应,8d肝卵圆细胞增殖达峰值,12d肝卵圆细胞从汇管区向肝实质内浸润,16d肝卵圆细胞增殖较12d减少。与模型组比较,三七总皂甙组4,8,16d减少(P<0.05),12d增殖肝卵圆细胞增多(P<0.05)。②大鼠肝脏缝隙连接细胞间通讯的变化:各时点模型组、三七总皂甙组大鼠肝脏缝隙连接细胞间通讯均低于对照组(P<0.01),与模型组比较,三七总皂�
- 刘锡文李学东傅华群黄长文邢宏松胡朋
- 关键词：三七总皂甙肝卵圆细胞缝隙连接蛋白缝隙连接细胞间通讯
- 缝隙连接蛋白的非通讯功能被引量：1
- 2007年
- 缝隙连接是相邻细胞间通道结构,其"看家功能"是细胞通讯,又称缝隙连接细胞间通讯参与许多重要生物学过程的调节。近年大量研究证实,缝隙连接蛋白作为一个单独的功能单位,可调节细胞的生长、增殖、分化、凋亡等生物学过程。本文对缝隙连接蛋白上述功能作一综述,并探讨其可能机制。
- 李学东程馥艳傅华群
- 关键词：缝隙连接蛋白缝隙连接细胞间通讯
