江苏省高校自然科学研究项目(06KJB320072)
- 作品数：4 被引量：40H指数：4
- 相关作者：郭锡熔倪毓辉吴伟玲王玢陈荣华更多>>
- 相关机构：南京医科大学江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肥胖相关新基因NYGGF4对3T3-L1脂肪前体细胞的增殖调节作用被引量：6
- 2008年
- 目的观察NYGGF4基因过表达对3T3-L1脂肪前体细胞增殖的影响,探讨该基因在肥胖发生发展中的作用。方法采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法扩增NYGGF4开放阅读框(ORF)的全长,通过双酶切连接法构建NYGGF4-pcDNA3.1真核表达载体。采用脂体法转染3T3-L1前体脂肪细胞,以pcDNA3.1空载和未转染细胞为对照。遗传霉素(G418)压力筛选稳定转染细胞株,PCR鉴定转染细胞的NYGGF4的mRNA水平。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测稳定转染细胞株连续7 d的生长状态,以转染空载和未转染正常3T3-L1为对照,绘制生长曲线。采用SPSS 10.0软件进行统计学分析。结果1.稳定转染细胞株有NYGGF4基因的表达,而pcDNA3.1空载未见人源性NYGGF4的表达;2.转染NYGGF4基因的3T3-L1细胞增殖速度明显较未转染和转染空载的3T3-L1细胞加快。结论新基因NYGGF4可明显促进3T3-L1脂肪前体细胞的增殖,可能影响肥胖的发生发展。
- 吴伟玲王玢张敏倪毓辉潘晓勤费莉郭梅陈荣华郭锡熔
- 关键词：肥胖症细胞增殖
- NYGGF4小鼠同源基因mRNA在遗传性ob／ob肥胖小鼠体内的表达被引量：17
- 2008年
- 目的观察NYGGF4小鼠同源基因在遗传性ob/ob肥胖小鼠(以下简称ob/ob小鼠)与正常C57/BL6J小鼠脂肪组织中的差异表达,分析NYGGF4小鼠同源基因在ob/ob小鼠体内的多组织表达特征,探讨NYGGF4小鼠同源基因与肥胖之间的关系。方法雄性10周龄ob/ob小鼠、正常小鼠(对照组)各12只,以乌拉坦(0.4g/kg)深度麻醉后取腹膜后脂肪、肝、脑、骨骼肌、心肌、结肠、肾、小肠、肺、胸腺、脾等组织,采用RT-PCR技术检测NYGGF4小鼠同源基因的mRNA表达水平,比较NYGGF4小鼠同源基因在ob/ob小鼠与正常对照小鼠腹膜后脂肪组织中的差异表达及在ob/ob小鼠各组织中的表达。结果1.ob/ob小鼠体质量[(38.94±1.97)g]显著高于对照组小鼠[(18.47±0.66)g](P<0.001);2.NYGGF4小鼠同源基因在ob/ob小鼠腹膜后脂肪组织中的表达水平[(89.18±8.31)%]显著高于对照组小鼠[(56.84±9.54)%](P<0.001);3.NYGGF4小鼠同源基因在肝脏、脑、腹膜后脂肪、骨骼肌、心肌、结肠、肾脏等组织中均有表达,从高至低依次为肝脏>脑>腹膜后脂肪>骨骼肌>心肌>结肠>肾脏,虽在小肠、肺、胸腺、脾等组织中未检测到阳性信号,但总体上呈现多组织表达特征。结论NYGGF4小鼠同源基因可能参与肥胖发生的病理生理机制,并在肝脏、脑、腹膜后脂肪、骨骼肌等胰岛素作用的靶组织中表达水平相对较高。
- 夏黎钱玲梅孔祥清倪毓辉张春梅童梅玲池霞吴伟玲郭锡熔
- 关键词：肥胖
- 新基因NYGGF4在肥胖患儿脂肪组织中的表达验证及生物信息学分析被引量：19
- 2008年
- 目的验证新基因NYGGF4在肥胖患儿脂肪组织中的表达,初步探讨NYGGF4的生物信息学特征。方法采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术验证肥胖与健康儿童脂肪组织中NYGGF4基因的表达差异,应用DNA Star、Blast、ProtParam、SOPMA、TargetP、TMHMM、ProtScale、SOSUI、InterproScan和SMART等软件或数据库分析NYGGF4的核苷酸基本特征、蛋白质理化性质、二级结构、信号肽、跨膜结构域、疏水性/亲水性、可溶性、结构域及亚细胞定位等。采用SPSS 11.0软件进行统计学分析。结果NYGGF4基因是一个未知的新基因,差异高表达于肥胖患儿脂肪组织中,生物信息学分析该基因cDNA全长1 527 bp,开放阅读框(ORF)长753 bp,编码250个氨基酸,预测相对分子质量28 271,定位在胞质,蛋白序列分析显示无跨膜螺旋结构,为一非分泌、可溶的亲水性蛋白,蛋白结构域分析提示NYGGF4的N端有一较短的亲脂性靶向序列、C端有一PTB结构域。结论NYGGF4基因是一差异高表达于肥胖患儿脂肪组织中的新基因,可能是胞质内一个信号转导分子,在肥胖的发生发展过程中发挥重要功能,有进一步研究的价值。
- 邱洁郭锡熔李晓南王玢倪毓辉张敏吴伟玲陈荣华
- 关键词：肥胖症计算生物学
- 轻度维生素A缺乏对不同时期胎鼠肺发育的形态学影响被引量：12
- 2009年
- 目的观察轻度维生素A缺乏(MVAD)对不同时期胎鼠肺发育的形态学影响。方法24只SD雌鼠随机分为MVAD组(n=15)和对照组(n=9)。通过喂养缺乏维生素A(VA)饲料建立MVAD孕鼠模型,高效液相色谱法检测2组雌鼠血清VA水平和孕20 d胎鼠肝脏VA水平。取孕16 d、20 d、出生1 d MVAD组和对照组胎(乳)鼠肺组织,经HE染色,光镜下观察其肺形态学改变,比较MVAD组和对照组鼠血清VA、孕20 d肝VA水平及胎肺发育的形态学区别。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析。结果MVAD组雌鼠毛色干枯,少食少动,孕鼠体质量下降,部分流产不孕,平均孕胎数较对照组下降(P<0.05);出生1 d MVAD组乳鼠体质量、身长、尾长值均较对照组小(Pa<0.01)。MVAD组雌鼠血清VA水平显著低于对照组(P<0.01),孕20 d胎鼠肝脏VA水平MVAD组亦显著低于对照组(P<0.01)。HE染色显示MVAD组16 d胎鼠支气管圆形管腔较对照组分支样管腔幼稚;MVAD组20 d胎鼠较对照组原始肺泡少,平均肺泡表面积较小,肺泡间隔较厚(P<0.01);MVAD组出生1 d乳鼠表现为肺发育的不均一性,较多区域有肺泡过度膨胀,肺泡间隔较薄(P<0.01),有离断;局部又有肺泡膨胀不全,间质充血,肺泡间隔增厚。结论VA在肺发育中起重要作用,MVAD会导致胎鼠肺发育不全。
- 许春阳丁明郭锡熔张劲松
- 关键词：维生素A缺乏胚胎肺发育形态学
