上海市卫生局科研基金(20124361)
- 作品数：4 被引量：16H指数：2
- 相关作者：邹良建韩庆奇徐同毅张本蔡成良更多>>
- 相关机构：第二军医大学解放军第401医院更多>>
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- 运动预处理对压力超负荷诱导的大鼠病理性心肌肥厚的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:探究运动预处理(EP)对压力超负荷引起的大鼠病理性心肌肥厚和心力衰竭(心衰)的影响。方法:雄性6周龄SPF级SD大鼠60只分为Sham组、主动脉缩窄(TAC)组和运动预处理+主动脉缩窄(EP+TAC)组,每组20只。分别在TAC术后4周和8周时行超声心功能评价、病理检查以及心衰标志物检测来探讨EP的作用。结果:超声心动图和病理检测提示两个手术组的检测指标相比Sham组均有明显变化,而且两手术组间比较,EP+TAC组的各项指标均优于TAC组,特别是在术后8周时,左心室射血分数增加15%,心脏重量指数减少15.7%和左心室重量指数减少20%(P<0.05),差异有统计学意义。从心衰标志物心钠肽和脑钠肽信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达来看,与Sham组比较,TAC组在两个时间点表达量均明显升高,EP+TAC组的变化在TAC术后4周时不明显,但在术后8周时升高明显。与TAC组相比,EP+TAC组的mRNA表达量在术后4周时分别下降47%和62%,术后8周时减少44.0%和28.1%(P<0.05);蛋白表达量术后4周时下降42.3%和48.0%,术后8周时下降21.5%、38.3%(P<0.01),在术后8周时两手术组心衰标志物表达量差异较术后4周时减小。结论:EP能改善压力超负荷诱导大鼠病理性心肌肥厚,且在早期的保护作用明显,能够延缓心衰的进程,为进一步探究作用机制提供模型基础。
- 徐同毅韩庆奇张本龚德军袁扬蔡成良丁云邹良建
- 关键词：主动脉缩窄
- 长期被动跑轮运动诱导建立大鼠生理性心肌肥厚模型被引量：2
- 2014年
- 目的研究长期被动跑轮运动诱导的大鼠心肌肥厚,探索新的生理性心肌肥厚动物模型。方法雄性8周龄SPF级SD大鼠40只随机分为正常对照组、被动跑轮运动组、假手术组和主动脉弓缩窄组,各10只。对被动跑轮运动组和主动脉弓缩窄组大鼠分别行被动跑轮运动训练和主动脉弓缩窄术;正常对照组不作任何处理;假手术组不结扎胸主动脉,其他与主动脉弓缩窄组作相同处理。训练或术后5周,被动跑轮运动和主动脉弓缩窄两组模型分别与正常对照组和假手术组进行比较,从超声心动图、组织形态学、心衰分子标记物表达等方面来全面评估被动跑轮运动建立生理性心肌肥厚的效果。结果超声心动图结果显示,被动跑轮运动组和主动脉弓缩窄组的左室前壁厚度均较各自对照组明显增加(P<0.01);在每搏输出量和射血分数方面,被动跑轮运动组和主动脉弓缩窄组与各自的对照组比较,亦均有明显变化(P<0.01)。被动跑轮运动组的左心室舒张末期内径较正常对照组无明显改变,而主动脉弓缩窄组较假手术组减少38%(P<0.01),提示两种不同的心脏肥厚导致的心脏结构改变有明显差别。组织形态学方面,较正常对照组,被动跑轮运动组心脏质量指数增加25.0%,左室质量指数增加37.3%,肺脏质量指数增加23.8%;与假手术组比较,主动脉弓缩窄组的上述指标分别增加31.6%、38.8%和56.6%(P<0.05或P<0.01)。被动跑轮运动组心房利钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的蛋白表达量明显降低,分别为正常对照组的0.67倍和0.48倍(P<0.05);而主动脉弓缩窄组ANP、BNP较假手术组分别升高1.98倍和2.03倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期被动跑轮运动能成功诱导大鼠生理性心肌肥厚,为建立生理性心肌肥厚的动物模型提供了新的方法。
- 徐同毅韩庆奇张本蔡成良邹良建
- 关键词：主动脉弓缩窄
- 微小RNA的合成调控及其对心肌肥厚的影响被引量：1
- 2013年
- 微小RNA是一种长度为18～ 24个核苷酸单链的内源性非编码小RNA,在进化过程中高度保守.通过与靶基因序列特异性相互作用,微小RNA在转录后水平调节基因表达,参与多种生物学过程.2012年8月1日微小RNA数据库正式发布了19.0版数据库,微小RNA发夹前体序列已升至21 264条,成熟微小RNA升至25 141条,其中人类的前体序列1600条,成熟微小RNA序列2042条（http：//www.mirbase,org）.心肌肥厚是心脏为适应各种刺激而产生的心肌细胞体积增大和重量增加,而心肌细胞数量不改变.临床上许多常见的原发性或继发性高血压、心肌梗死、瓣膜病、先天性心脏病等疾病造成的血液动力学超负荷是导致心肌肥厚的始发因素.不同的刺激启动了不同的信号开关和信号通路,导致不同的生化和转录反应和不同分子表型的心肌肥厚.
- 徐同毅韩庆奇邹良建
- 关键词：微小RNA心肌肥厚序列特异性调节基因表达继发性高血压
- 热休克转录因子1和核转录因子κB p65参与运动预处理减轻压力超负荷诱导大鼠病理性心肌肥厚的机制被引量：9
- 2015年
- 目的 观察运动预处理（exercise preconditioning,EP）对压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚的影响,并探讨其机制.方法 SPF级斯普拉格-杜勒（Sprague-Dawley,SD）大鼠80只,10周龄,雄性.将大鼠按随机数字表完全随机分为4组,即假手术组、主动脉缩窄组（TAC组）、运动预处理＋假手术组（EP＋假手术组）和运动预处理＋主动脉缩窄组（EP＋ TAC组）.两个EP组大鼠均进行4周跑步训练,然后EP＋ TAC组和TAC组大鼠进行TAC手术,假手术组和EP＋假手术组进行同样手术操作,而不缩窄主动脉弓.术后8周,检测各组大鼠的平均动脉压,观察其心脏形态和组织学变化,采用实时定量聚合酶链反应检测B型利钠肽（BNP）、热休克蛋白（HSP）70的mRNA表达水平,采用蛋白印迹法检测BNP、热休克转录因子1（HSH）、HSP70、核转录因子κB（NF-κB） p65和白细胞介素2（IL-2）的蛋白表达水平.结果 （1）各组大鼠病理性心肌肥厚各相关指标的检测结果：术后8周,TAC组和EP＋ TAC组大鼠平均动脉压分别高于假手术组和EP＋假手术组（P均＜0.01）.组织形态学检查发现,TAC组和EP＋ TAC组大鼠心脏体积分别大于假手术组和EP＋假手术组,心脏质量（HW）/体质量（BW）分别大于假手术组和EP＋假手术组（P=0.001和0.03）,心肌细胞横截面面积分别大于假手术组和EP＋假手术组（P=0.006和0.02）.TAC组和EP ＋TAC组大鼠BNP的mRNA和蛋白表达水平分别高于假手术组和EP＋假手术组（P均＜0.05）.但EP＋ TAC组大鼠的HW/BW则小于TAC组（P =0.022）,心肌细胞横截面面积亦小于TAC组（P =0.005）,BNP的mRNA和蛋白表达水平亦均低于TAC组（P均为0.001）.（2）各组大鼠心肌组织中HSF1和HSP70 mRNA和蛋白表达水平的检测结果：术后8周时,TAC组和EP ＋TAC组大鼠左心室心肌细胞胞浆中的HSF1蛋白表达水平分别低于假手术组和EP＋假手术组（P均＜0.01）,但EP ＋TAC组高于TAC�
- 徐同毅黎涛杨帆韩庆奇邹良建
- 关键词：心脏扩大热休克转录因子1
