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大鼠局灶性脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性改变时相的研究被引量：5: 2010年; 目的探讨大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)后氧自由基(OFR)与血脑屏障(BBB)通透性改变的时相关系。方法成年健康SD大鼠随机分为脑缺血/再灌注组、正常组及假手术组,分别在脑缺血2h后再灌注各时间点观察脑组织EB含量,血清超氧化物酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及脑组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达。结果OFR与脑组织EB含量有相同时相变化趋势,参与BBB通透性增高的整个过程,同期伴随MMP-2表达,且OFR峰值期与BBB通透性增高的第一高峰时相符合。结论OFR是导致BBB通透性增高的重要因素,尤其在其通透性增高的早期发挥重要作用,MMP-2激活可能是OFR损伤BBB的机制之一。; 杨莹史秀丽何玮傅佳; 关键词：脑缺血再灌注损伤血脑屏障基质金属蛋白酶2

垂体腺苷酸环化酶激活肽对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响被引量：1: 2008年; 目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP38)对大鼠水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,以观察其减轻脑水肿的作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠198只,随机分为假手术组(18只)、模型组(90只)和PACAP38组(90只),采用koizumi法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,利用干湿重法、免疫组织化学染色、RT-PCR分别检测脑组织含水量、AQP4及AQP4 mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组和PACAP38组脑组织含水量、梗死灶周围AQP4、AQP4 mRNA表达明显增加;与模型组比较,PACAP38组能显著减少脑组织含水量,减轻梗死灶周围AQP4、AQP4 mRNA表达。结论PACAP38对局灶性脑缺血大鼠具有减轻脑水肿作用,其作用机制可能与其抑制AQP4的表达有关。; 王传明史秀丽傅佳; 关键词：脑缺血脑水肿水孔蛋白类再灌注

大鼠局灶性脑缺血/再灌注后血管源性脑水肿的时相变化被引量：7: 2010年; 目的探讨大鼠局灶性脑缺血/再灌注后血管源性脑水肿的时相变化。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,SD健康大鼠随机分为脑缺血/再灌注组、正常组和假手术组,用甲基酰胺浸泡法测脑组织伊文思蓝(EB)含量,干湿重法测脑含水量,光镜下观察HE染色的脑组织结构。结果脑缺血/再灌注后3h,脑组织EB含量和脑含水量均明显增加,上述两项指标在24h和72h时两次达到高峰(P<0.05),96h后基本恢复正常,光镜下定性观察脑水肿时相变化。结论血管源性脑水肿在脑缺血/再灌注3h后形成的脑水肿中占据重要地位。; 韩春赓杨莹傅佳; 关键词：脑缺血脑水肿再灌注损伤

外周静脉给予PACAP38对脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1: 2009年; 目的探讨通过外周静脉途径给予垂体腺苷酸环化酶激活肽38(PACAP38)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉梗阻模型,脑缺血2h再灌注后6h、12h、24h、48h、72h时分别外周静脉途径给予PACAP38,维持48h后取出脑组织,测定脑梗死体积、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,并设立对照组,对照组静脉输入生理盐水。结果PACAP38能显著减轻脑梗死体积,增加SOD活性,降低MDA和NO含量,再灌注后6h时给予PACAP38上述改变最为明显。结论PACAP38能有效经外周静脉途径通过血脑屏障,发挥减轻局灶性脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与减少自由基生成有关。; 史秀丽王传明杨莹傅佳; 关键词：垂体腺苷酸环化酶激活肽局灶性脑缺血再灌注损伤神经保护

垂体腺苷酸环化酶激活肽对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤脑保护作用的研究被引量：2: 2009年; 目的观察垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(MCAO)模型,缺血前经侧脑室分别给予不同剂量的PACAP,脑缺血2 h/再灌注24 h,测定脑含水量、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果与NS组相比,PACAP各组脑含水量、MDA及NO含量均明显降低,SOD活性有不同程度的提高。结论PACAP对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有明显的脑保护作用,中、高剂量组效果优于低剂量组,其机制可能与减轻脑水肿、清除自由基、抗脂质过氧化有关。; 唐黎黎史秀丽李光武傅佳; 关键词：垂体腺苷酸环化酶激活肽

野菊花总黄酮对佐剂性关节炎大鼠氧自由基代谢的影响被引量：22: 2010年; 目的:探讨野菊花总黄酮(total flavonoids of Chrysanthemum indicum,TFC)对佛氏完全佐剂诱导的佐剂性关节炎(AA)大鼠模型的继发性肿胀作用及自由基代谢和免疫调节的影响。方法:用佛氏完全佐剂(FCA)建立大鼠的佐剂性关节炎模型,用足趾容积测量仪检测大鼠的继发性肿胀,观察TFC对其的治疗作用;采用试剂盒检测佐剂性关节炎大鼠的血清和腹腔巨噬细胞培养上清中的SOD活性、MDA含量以及NO水平;采用ConA诱导测定大鼠脾淋巴细胞增殖反应,采用小鼠脾细胞增殖法测定IL-2活性。结果:与模型组比较,TFC能改善佐剂性关节炎大鼠的继发性足趾肿胀,能降低血清和腹腔巨噬细胞中MDA和NO含量,升高SOD活性,同时促进脾淋巴细胞增殖和IL-2活性。结论:TFC可以抑制佐剂性关节炎大鼠的继发性足趾肿胀,其机制可能与其抗氧化作用和免疫调节有关。; 张骏艳张磊李俊程文明彭磊张茜; 关键词：野菊花总黄酮氧自由基

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安徽省高校省级自然科学研究项目(2005KJ250)