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普萘洛尔对婴幼儿血管瘤内皮细胞增殖与凋亡的作用被引量：8: 2013年; 目的研究普萘洛尔对体外培养的婴幼儿血管瘤内皮细胞（HemECs）增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法组织块法贴壁法原代培养、流式分选婴幼儿HemECs。采用Cell Counting Kit（CCK-8）法检测细胞活性变化，BrdU标记法检测细胞增殖状态。采用AnnexinV-FITC／PI双染流式细胞仪术与Hoechst33342荧光染色检测与观察细胞凋亡情况。应用Western印记法检测VEGF与bFGF表达，分光光度法检测Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9的相对活性。结果与对照组相比，低剂量普萘洛尔（〈50t^mol／L）对HemECs的活性无明显影响，而100tLmol／L普萘洛尔作用24h能显著降低细胞活性至48％左右。100tanol／L普萘洛尔作用24h后，HemECs的增殖受到明显抑制，细胞早期凋亡（33．5±2．9）％较对照组的（10．7±3．2）％显著增高（P〈0．01），出现典型的凋亡细胞核形态学变化。此外，普萘洛尔能显著抑制细胞内VEGF与bFGF的表达，激活凋亡蛋白Caspase-3与Caspase-9，而对Caspase-8活性无明显影响。结论普萘洛尔对体外培养的HemECs具有明确的抗增殖、促凋亡作用，其机制可能与普萘洛尔抑制HemECs中VEGF与bFGF的表达、激活内源性凋亡通路有关。; 吉毅肖现民李凯郑珊徐挺陈思源; 关键词：血管瘤内皮细胞普萘洛尔

PI3K／Akt信号通路的异常活化对婴幼儿血管瘤内皮细胞凋亡的抑制作用被引量：5: 2014年; 目的对比婴幼儿血管瘤内皮细胞（HemEC）与普通的脐静脉内皮细胞（HUVEC）中PI3K／Akt信号通路活化状态，探讨其对HemEC凋亡的影响与机制。方法无血清培养环境下诱导血管内皮细胞凋亡。应用Annexinv／PI双染流式细胞仪术、Hoechst33342与TUNEL荧光染色检测观察细胞凋亡的状态。采用Westernblot技术检测VEGF、Akt与磷酸化Akt在HemEC和HU-VEC中的表达或活化状态。应用PBK抑制剂LY294002处理血清饥饿的血管内皮细胞，观察其对细胞凋亡的影响。结果无血清培养12h后，可见HUVEC凋亡明显较对照组增多（P〈0．05）；而HemEC凋亡增多不明显（P〉0．05）。无血清培养24h或48h后，HemEC中出现增多的凋亡细胞，但显著低于HUVEC（P〈0．05）。Westernblot检测发现，与HUVEC相比，HemEC中Akt的活性显著升高。使用LY294002抑制HemEC中PBK／Akt的活性后，HemEC凋亡率显著升高（P〈0．05），而LY294002对HUVEC凋亡的影响不明显（P〉0．05）。结论在离体细胞实验条件下，异常活化的PI3K／Akt信号通路能显著抑制缺血环境下的HemEC发生自发性凋亡。; 吉毅陈思源李凯肖现民郑珊徐挺; 关键词：血管瘤内皮细胞磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶细胞凋亡

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卫生部临床学科重点项目(201043941)