您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(31100936)

作品数:1 被引量:6H指数:1
相关作者:杨少陵王剑李荣国更多>>
相关机构:南华大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇粘蛋白
  • 1篇细胞
  • 1篇胶质
  • 1篇胶质瘤
  • 1篇胶质瘤细胞
  • 1篇靶向
  • 1篇MTDH

机构

  • 1篇南华大学

作者

  • 1篇李荣国
  • 1篇王剑
  • 1篇杨少陵

传媒

  • 1篇中国癌症杂志

年份

  • 1篇2014
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
miR-22通过靶向MTDH抑制胶质瘤细胞的生长被引量:6
2014年
背景与目的:miR-22在胃癌、肺癌、结肠癌以及乳腺癌中表达下调,然而其在胶质瘤中的表达情况尚未明确。本研究旨在探讨miR-22是否通过靶向调控MTDH表达抑制胶质瘤细胞生长,从而进一步揭示miR-22的抑瘤机制。方法:运用实时定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测75例胶质瘤及17例正常大脑组织中miR-22的表达改变以及与胶质瘤患者预后关系;构建MTDH 3’UTR-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告检测观察miR-22对MTDH 3’UTR-荧光素酶活性的影响;将miR-22 mimics转染胶质瘤细胞U251,以MTDH siRNA为阳性对照,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测其对MTDH蛋白表达水平的影响;然后采用MTT法检测高表达miR-22对U251细胞生长的影响。结果:qRT-PCR检测结果显示,miR-22在75例胶质瘤组织中表达下调;Kaplan-Meier生存分析发现,miR-22表达越高,患者生存率越高(P<0.05);在双荧光素酶报告检测显示,miR-22能特异性地与MTDH 3’UTR结合,抑制其荧光素酶活性。Western blot检测结果显示,miR-22过表达或干扰MTDH可抑制MTDH蛋白的表达。MTT检测发现,miR-22过表达或干扰MTDH可抑制人U251细胞的生长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-22通过靶向调控MTDH的表达而抑制胶质瘤细胞的生长。
李荣国王剑杨少陵
关键词:胶质瘤
共1页<1>
聚类工具0