中国科学院知识创新工程重要方向项目(KSCX1-YW-R-51)
- 作品数：2 被引量：32H指数：1
- 相关作者：杨庆岭史庆华马铁梁郑媛许波更多>>
- 相关机构：中国科学技术大学安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：中国科学院知识创新工程重要方向项目全球变化研究国家重大科学研究计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 人精母细胞重组频率和年龄相关性的分析
- 2011年
- 减数分裂遗传重组对同源染色体的正确分离和单倍体的正确形成起至关重要的作用,但人们对人精母细胞减数分裂遗传重组机制了解的还很少。通过免疫荧光染色技术标记减数分裂I联会复合体上的MLH1（DNA错配修复蛋白）位点可以检测人精母细胞的重组。文章对10例可育男性进行分析,发现每个细胞中重组位点数平均为49.4士4.4,范围为33~63,具有显著的个体差异,只有0.4%（1/220）的常染色体SC上缺少MLH1位点。进一步通过Spearman相关性分析,分析了年龄因素与个体间重组位点差异的相关性,结果提示年龄因素对常染色体及性染色体的重组均无影响。
- 段涛杨庆岭王刘史庆华于德新
- 关键词：减数分裂联会复合体精母细胞年龄
- 非整倍体和人类生殖健康被引量：32
- 2008年
- 非整倍体即染色体数目异常,发生于生殖细胞则可能导致不育不孕、自发流产和先天出生缺陷.精子非整倍体发生率为5%-7%,卵子非整倍体发生率为22%-90%;在早期自然流产中,非整倍体率高达50%.绝大多数临床上常见的非整倍体患儿的异常染色体来自卵子（母亲）,而且母亲减数分裂I同源染色体不分离是除13和18号染色体以外的各种常见染色体非整倍体的主要原因.母亲的年龄是迄今唯一被证实的与生殖细胞非整倍体发生密切相关的流行病学因素,减数分裂遗传重组（频率和位点分布）异常可能是导致减数分裂I同源染色体不分离的主要细胞学和遗传学因素,减数分裂前最后一次DNA复制时cohesin复合体的加载及其之后的维持异常则可能是引起减数分裂染色体不分离的分子生物学因素.减数分裂遗传重组和cohesin复合体的加载均发生于女性胚胎发育的8-30周,而非整倍体卵子的形成多发生在35岁以上的女性,因此我们认为导致非整倍体卵子形成的“罪恶种子”早在35年前即已埋下,随着女性年龄增大,其体内保障染色体精确分离的保护机制如纺锤体聚合检验点被“磨损”削弱,而最终导致减数分裂时染色体分离异常.未来的研究应着重探讨遗传重组改变的原因、机理及如何导致减数分裂染色体不分离,了解卵母细胞中cohesin复合体、纺锤体聚合检验点的功能是否随女性年龄增大而减弱及其生物学机制,从而为有效防止非整倍体的发生、减少人类生殖相关非整倍体疾病的发生提供理论基础.
- 史庆华许波杨庆岭陈大蔚侯贺礼马铁梁郑媛
- 关键词：生殖非整倍体减数分裂联会复合体
