国家自然科学基金(81072320)
- 作品数：6 被引量：26H指数：4
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- 对氨基水杨酸钠对染锰大鼠基底核氨基酸类神经递质含量的影响被引量：10
- 2011年
- 目的 探讨对氨基水杨酸钠（PAS-Na）对亚急性染锰大鼠基底核γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、谷氨酰胺（Gln）和片氨酸（Gly）等氨基酸类神经递质水平的影响.方法 将40只SD大鼠按完全随机法分为染锰组、低剂量（L-）PAS-Na（PAS）治疗组、高剂量（H-）PAS治疗组和正常对照组,每组10只.给染锰、L-PAS和H-PAS治疗组腹腔注射MnCl2·4H2O 15 mg/kg,对照组腹腔注射等容量生理盐水,每日 1次,每周5 d,共4周.分别给L-PAS治疗组、H-PAS治疗组背部皮下注射PAS-Na 100、200mg/kg,其余组背部皮下注射等容量生理盐水,每日1次,连续3周和6周.用高效液相色谱荧光检测法测定大鼠基底核Glu、Gln、Gly及GABA含量.结果 PAS-Na治疗3周时,染锰组Gly[（0.165±0.022）μmol/g]含量比对照组[（0.271±0.074）μmol/g]低（t=4.65,P＜0.05）.PAS-Na治疗6周时,染锰组Glu、Gln和Gly含量[依次为（0.942±0.121）、（0.377±0.070）、（0.142±0.048）tμmol/g]均比对照组低[依次为（1.590±0.302）、（0.563±0.040）、（0.247±0.084）μmol/g;t值分别为7.72、5.85、4.30,P值均＜0.05];L-PAS治疗组、H-PAS治疗组Glu、Gln和H-PAS组Gly含量[依次为（1.268±0.124）、（1.465±0.196）、（0.497±0.050）、（0.514±0.103）、（0.219±0.034）μmol/g]均比染锰组高（L-PAS组Glu、Gln与染锰组比较,t值分别为3.89、3.77,P值均＜0.05;H-PAS组Glu、Gln、Gly与染锰组比较,t值分别为6.78、4.70、3.42,P值均＜0.05）.结论 锰对大鼠基底核Glu、Gln和Gly的毒作用明显,以对Gly的毒性影响出现较早,脱离锰暴露后其毒性影响仍然继续发展.PAS-Na对锰的Glu、Gln和Gly毒性影响可能有拮抗作用.
- 欧超燕黄明立姜岳明罗海兰邓祥发王禅王芳黄晓薇
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰基底核氨基酸类神经递质
- 对氨基水杨酸钠对染锰大鼠基底核GABA_AR及GAT-1表达的影响被引量：5
- 2012年
- [目的]探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对短期或亚慢性染锰大鼠基底核γ-氨基丁酸(gamma-aminobutryicacid,GABA)A受体(GABAAreceptor,GABAAR)及GABA转运载体-1(GABA transporter-1,GAT-1)表达的影响。[方法]将短期实验大鼠分为染锰组、PAS低(L-)、高(H-)剂量治疗组和对照组,观察期为7、10周;将亚慢性实验大鼠分为对照组、染锰组、PAS预防组和PAS低(L-)、中(M-)、高(H-)剂量治疗组,观察期为4、8、12、18周。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)检测大鼠脑基底核GABAAR及GAT-1表达。[结果]短期实验中,观察期7周,染锰组GABAAR蛋白表达较对照组高(P<0.05);观察期10周,染锰组GABAAR和GAT-1 mRNA表达较对照组低,L-PAS、H-PAS治疗组基底核GAT-1 mRNA表达较染锰组高(P<0.05)。亚慢性实验中,观察期4周,染锰组GABAAR mRNA表达较对照组高(P<0.05);观察期8周,染锰组GABAAR mRNA表达较对照组低,预防组GABAAR mRNA表达较染锰组高(P<0.05)。观察期12周,染锰组GABAAR蛋白表达较对照组高,预防组GABAAR蛋白表达较染锰组低(P<0.05)。观察期18周,染锰组GABAAR mRNA表达较对照组低,GAT-1 mRNA表达较对照组高,H-PAS治疗组GAT-1 mRNA表达较染锰组低(P<0.05)。[结论]短期或亚慢性锰暴露对大鼠基底核GABAAR和GAT-1 mRNA表达都有明显的毒性影响,PAS-Na对亚慢性锰暴露致GABAAR mRNA或蛋白表达改变有预防性干预作用,对锰致大鼠基底核GAT-1 mRNA表达改变有治疗性干预作用。
- 欧超燕罗海兰姜岳明王禅蒙浩洋姜力区仕燕邓祥发
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰中毒基底核Γ-氨基丁酸A受体
- 对氨基水杨酸钠对亚慢性染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的影响被引量：6
- 2013年
- [目的]探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚慢性染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的影响。[方法]48只雄性SD大鼠被随机分为对照Ⅰ、Ⅱ组,染锰Ⅰ、Ⅱ组,PAS-Na预防(预防)组,PAS-Na治疗(治疗)组,每组8只。染锰组、预防组、治疗组大鼠每日腹腔注射氯化锰(MnCl2.4H2O 15mg/kg),每周5d,对照组腹腔注射等容量生理盐水,预防组在染锰同时每日背部皮下注射PAS-Na(200mg/kg),连续12周。13周开始,治疗组每日背部皮下注射PAS-Na(200mg/kg),同时染锰Ⅱ组、对照Ⅱ组背部皮下注射等容量生理盐水至18周。采用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,免疫组化染色观察胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性神经元形态及数量,检测基底前脑ChAT蛋白活性。[结果]12周后,染锰组逃避潜伏期、游泳路程均比对照Ⅰ组长,预防组逃避潜伏期、游泳路程均较染锰组短(P<0.05)。染锰组基底前脑垂直支臂核(vDB)/水平支臂核(hDB)ChAT阳性细胞数较对照Ⅰ组少,预防组vDB/hDB ChAT阳性细胞数较染锰组多(P<0.05);染锰组大鼠基底前脑组织ChAT蛋白活性较对照Ⅰ组低,预防组较之回升(P<0.05)。18周后,染锰组逃避潜伏期、游泳路程都比对照组长,治疗组逃避潜伏期、游泳路程比染锰组短(P<0.05)。染锰组vDB/hDB ChAT阳性细胞数较对照组少,治疗组vDB ChAT阳性细胞数较染锰Ⅱ组多(P<0.05)。[结论]PAS-Na对亚慢性染锰引起大鼠基底前脑ChAT阳性细胞减少、ChAT蛋白活性降低和学习记忆障碍可能有拮抗作用。
- 蒙浩洋李少军唐方萍黄艳妮罗海兰陈静雯邓祥发姜岳明
- 关键词：对氨基水杨酸钠锰学习记忆基底前脑
- 职业性锰暴露对男性工人血浆脑源性神经营养因子含量的影响被引量：1
- 2013年
- [目的]通过测定职业性锰暴露男性工人血浆脑源性神经营养因子(BDNF)水平,探讨锰暴露对工人血浆BDNF含量的影响。[方法]选择广西某锰冶炼厂179名男性工人为暴露组,按锰累积暴露指数(CEI)分为低暴露组(CEI<2.000,84名)和高暴露组(CEI≥2.000,95名),以同一地区某糖厂96名男性工人为对照组,对其进行一般情况调查和血浆BDNF含量的测定。[结果]控制年龄、民族等协变量后,该厂锰作业男性工人CEI与血浆BDNF含量呈负相关(r=-0.200,P<0.05);两个暴露组人群血浆BDNF含量均低于对照组工人(均P<0.01),高暴露组工人低于低暴露组(P<0.05)。[结论]职业性锰暴露可降低锰冶炼厂男性工人的血浆BDNF水平。
- 卿利刘静李琴陈康成梁林涵吕应楠沈岳飞杨晓波曾小云邹云锋
- 关键词：锰暴露血浆脑源性神经营养因子
- 职业性锰暴露对锰冶炼厂男性工人认知能力的影响被引量：4
- 2013年
- [目的]探讨不同职业锰暴露水平对锰冶炼厂工人认知能力的影响及其他可能影响其认知能力的因素。[方法]选择广西某锰冶炼厂240名男性冶炼工人为暴露组,按锰累积暴露指数(CEI)分为高暴露组(CEI≥2.000,86名)和低暴露组(CEI<2.000,154名),以同一地区某糖厂240名男性工人为对照组,调查其一般情况,并采用北京版蒙特利尔认知评估调查问卷对认知能力进行调查。[结果]该厂锰作业男性工人CEI与认知能力呈负相关(r=-0.324,P<0.05)。控制年龄、婚姻状况等协变量后,暴露组工人认知能力低于对照组人群(P<0.01),且高暴露组工人认知能力低于低暴露组(P<0.05)。多重线性回归分析显示,影响锰暴露工人认知能力的因素有:年龄、文化水平、CEI、吸烟指数(均P<0.05)。[结论]职业性锰暴露可能降低锰冶炼厂男性工人认知能力;此外,年龄、文化水平、吸烟也可影响锰冶炼工人的认知能力。
- 刘静卿利李琴陈康成曾小云邱毅陈小红梁林涵邹云锋杨晓波
- 关键词：锰暴露
- 对氨基水杨酸钠治疗慢性中度锰中毒一例被引量：4
- 2011年
- 上世纪80年代初，纪淑琴等首先应用对氨基水杨酸钠（PAS—Na）治疗锰中毒患者取得较好疗效。此后，贵州、江西、包头、上海和重庆等地也有类似的临床报道目。某慢性锰中毒震颤麻痹患者用PAS—Na治疗3个半月后，临床表现基本恢复正常，出院后7个月随访疗效巩固，17年追踪观察远期疗效较为稳定。2007年，我们也应用PAS—Na治疗1例职业性慢性中度锰中毒患者，取得较好的疗效，随访4年，疗效稳定，无反弹，现报告如下。
- 覃卫平梁天佳姜岳明莫雪安覃政活曾燕
- 关键词：对氨基水杨酸钠慢性锰中毒远期疗效中毒患者震颤麻痹
