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聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1在苯并（a）芘诱导人支气管上皮细胞DNA甲基化改变中的作用被引量：7: 2011年; 目的观察苯并（a）芘[benzo（a）pyrene,B（a）P]诱导体外细胞DNA甲基化水平改变,探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1[poly（ADP-ribose）polymerase 1,PARP1]在该过程中的作用.方法以1.0、2.0、5.0、10.0、15.0、30.0 μmol/L浓度B（a）P分别处理人支气管上皮细胞（16HBE）及其PARP1缺陷细胞（16HBE-shPARP1）72 h.采用免疫荧光和高效毛细管电泳检测其基因组DNA整体甲基化水平改变,同时动态监测PARP1和DNA甲基转移酶1（DNA methyltransferases 1,DNMT1）表达的变化.结果 16HBE和16HBE-shPARP1细胞基因组整体甲基化百分比（mCpG%）分别为（4.04±0.08）%和（9.69±0.50）%.经5-氮杂脱氧胞苷（DAC）处理72 h后,mCpG%值分别下降为（3.15±0.14）%、（6.07±0.54）%.经B（a）P染毒72 h后,16HBE细胞基因组mCpG%值[B（a）P浓度由低到高]分别为（5.10±0.13）、（4.25±0.10）、（3.91±0.10）、（4.23±0.27）、（3.70±0.15）、（3.08±0.07）;16HBE-shPARP1细胞基因组mCpG%值（浓度由低到高）分别为（10.63±0.60）、（13.08±0.68）、（9.75±0.55）、（7.32±0.67）、（6.90±0.49）、（6.27±0.21）.两种细胞不同处理组间mCpG%差异有统计学意义（F值分别为61.67、60.91,P值均＜0.01）.16HBE细胞各剂量组[B（a）P浓度由低到高]PARP1基因mRNA相对表达水平分别为对照组的141.0%、158.0%、167.0%、239.0%、149.0%、82.9%,差异均有统计学意义（t值分别为11.45、17.32、32.24、33.44、20.21、9.87,P值均＜0.01）;16HBE-shPARP1细胞各剂量组（浓度由低到高）PARP1基因mRNA相对表达水平分别为对照组的169.0%、217.0%、259.0%、323.0%、321.0%、256.0%,差异有统计学意义（t值分别为9.06、15.92、22.68、26.23、37.19、21.15,P值均＜0.01）.当B（a）P染毒剂量达5.0 μmol/L后,16HBE细胞各剂量组（浓度由低到高）DNMT1基因mRNA相对表达水平分别为对照组的125.0%、162.0%、275.0%、233.0%,差异有统计学意义（t值分别为12.74、24.92、55.1; 陶功华龚春梅杨淋清刘庆成刘建东吴德生胡辛楠黄海燕刘建军柯跃斌庄志雄; 关键词：DNA甲基化

塑化剂DEHP诱导HepG2细胞胰岛素抵抗作用的研究被引量：2: 2016年; 目的明确邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)染毒对Hep G2细胞胰岛素信号通路活性的影响,预测DEHP诱导人类代谢相关疾病(如2型糖尿病和肥胖)的风险。方法对Hep G2细胞进行持续24 h的DEHP染毒实验,然后回收细胞并分别提取其蛋白和核酸,最后分别通过Western Blot和荧光定量PCR检测胰岛素信号通路关键蛋白和基因的表达情况。结果 DEHP暴露后,Hep G2细胞胰岛素信号通路关键蛋白磷酸化胰岛素受体(p-IR)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达量在10、50、100、500、1 000μmol/L的DEHP作用下均显著减弱,仅5μmol/L组变化不显著。而IR,AKT和GSK3β的基因和总蛋白表达水平在各个染毒组和对照组并无显著差异。结论 DEHP可诱导Hep G2细胞产生剂量依赖式的胰岛素抵抗,这种效应可能是DEHP增加人类2型糖尿病和肥胖发病风险的潜在分子机制之一。DEHP诱导Hep G2细胞出现胰岛素抵抗的效应可能是发生在蛋白质翻译后修饰水平,而非转录或翻译水平。; 吕子全黄素丽张艳炜张倩吴双邱杨燊柯跃斌; 关键词：邻苯二甲酸酯 HEPG2细胞胰岛素抵抗

抗菌肽抗菌机制及其应用研究进展被引量：23: 2012年; 抗菌肽是一类小分子肽,具有广谱的抗菌活性。以往对抗菌肽抗菌机制的研究主要集中在细菌细胞膜的作用上,包含"桶板"模型、"毯式"模型,"环形孔"模型和"凝聚"模型。近年来相继发现某些抗菌肽可以作用于细菌细胞内部,与核酸物质结合,阻断DNA复制、RNA合成;影响蛋白质合成;抑制隔膜、细胞壁合成,阻碍细胞分裂;抑制胞内酶的活性。本文从胞内机制和胞外机制两个角度对抗菌肽的抗菌机制进行综述,以期阐明各类抗菌肽的作用机制,为进一步研究菌株耐药性、杀菌效果及其杀菌机制提供科学根据。; 王兴顺耿艺介李文楚邓平建; 关键词：抗菌肽抗菌活性

苯及苯系物暴露和DNA甲基化与儿童急性淋巴细胞白血病的关联性被引量：2: 2018年; 目的了解苯及苯系物暴露、全基因组DNA甲基化与儿童急性淋巴细胞白血病(cALL)之间的关联性,为预防cALL提供参考依据。方法 2015年1月—2016年5月,采用1∶1匹配的病例-对照研究的方法,选取67例就诊于深圳市儿童医院的0~14岁确诊的初发cALL,选取同期骨科与病例同年龄、同性别的儿童为对照。对两组儿童进行问卷调查,获取基本信息资料并收集儿童的尿液标本。采用高效液相色谱法测定苯、甲苯、二甲苯(反-反式黏糠酸、马尿酸、2-甲基马尿酸、3-甲基马尿酸、4-甲基马尿酸)代谢产物量,所得暴露量用尿肌酐进行校正,以此作为环境化学物内暴露指标;采用免疫荧光法测定血液全基因组DNA甲基化。采用多因素logistic回归模型分析苯及苯系物暴露、全基因组DNA甲基化水平与cALL发病风险的关联,及各内暴露对全基因组DNA甲基化水平的影响。结果共收集初发cALL病例和对照各67例。病例组中苯的内暴露浓度的P_(50)(3.20μg/g肌酐)高于对照组(1.05μg/g肌酐),差异有统计学意义(Z=-2.33,P<0.05)。多因素logistic回归模型分析结果显示,全基因组DNA甲基化(OR=0.76,95%CI:0.01~0.73)和家族肿瘤史(OR=13.26,95%CI:1.17~150.56)是cALL发病的危险因素。结论全基因组DNA低甲基化和家族肿瘤史是cALL发病的危险因素。; 夏俊杰袁冬妹蒋伟超柯跃斌; 关键词：急性淋巴细胞白血病苯

甲醛接触、全基因组DNA甲基化与儿童急性淋巴细胞白血病关系被引量：3: 2018年; 目的探讨甲醛接触、全基因组DNA甲基化与儿童急性淋巴细胞白血病(cALL)发病关系。方法采用病例-对照研究的方法,以59例cALL患儿为病例组,以54例骨折患儿为对照组。分别采用酶联免疫法、免疫荧光法测定研究对象血样中人甲醛血清白蛋白结合物(FA-HAS)水平和血液全基因组DNA甲基化水平。结果病例组患儿血液中FA-HAS水平高于对照组(中位数:59.61 vs 35.06 fg/L,P<0.01)。病例组患儿全基因组DNA甲基化水平低于对照组[(2.86±0.31)vs(3.00±0.28),P<0.05]。甲醛接触水平与全基因组DNA甲基化不相关(Spearman相关系数=-0.18,P>0.05)。FA-HAS水平高、全基因组DNA低甲基化均是cALL发病的危险因素(P<0.05)。结论甲醛接触水平较高、全基因组DNA低甲基化者,cALL发病风险较高。; 夏俊杰袁冬妹蒋伟超吴思英; 关键词：白血病急性淋巴细胞白血病甲醛儿童

环境化学物暴露与儿童急性淋巴细胞白血病风险的关联研究被引量：9: 2016年; 目的：探讨环境化学物暴露与儿童急性淋巴细胞白血病（cALL）之间的关联性。方法采用病例-对照研究的方法，收集2015年1月—2016年1月深圳市儿童医院就诊于血液肿瘤科的儿童病例，按年龄和性别进行1∶2匹配，招募就诊于骨科的调查对象作为对照组。通过问卷调查获取儿童及其家长的基本信息资料以及环境暴露特征，并采集儿童的血液、尿液标本。采用ELISA测定血清中甲醛的内暴露物（人-甲醛白蛋白结合物）的浓度；采用高效液相色谱法（HPLC）测定尿液中苯、甲苯、二甲苯的内暴露物（反-反式黏糠酸、马尿酸、2-、3-、4-甲基马尿酸）的浓度。采用多因素logistic回归模型分析儿童及其父母暴露因素与cALL发病的关系。结果共收集新发cALL病例71例，年龄为（6.08±3.61）岁，对照142名，年龄为（5.91±3.57）岁。环境化学暴露因素的问卷调查结果显示，10年内居所油漆（OR=4.39，95%CI：1.87~10.31）、母亲孕期暴露化学物（OR=11.78，95%CI：1.65~83.88）、父亲暴露柴油/汽油（OR=8.15，95%CI：2.68~24.83）、父亲暴露染发剂等染料（OR=7.77，95%CI：1.52~39.67）、垃圾焚烧（OR=6.08，95%CI：1.17~31.66）是cALL的危险因素；化学物内暴露方面，病例组中苯的内暴露物检出率（91%，40/44）高于对照组（73%，81/111），差异有统计学意义（χ2=5.92，P=0.021）。病例组中甲醛、苯的内暴露浓度的P50（分别为32.120 pg/ml和2.505μg/g肌酐）高于对照组（分别为18.705 pg/ml和0.672μg/g肌酐），差异有统计学意义（Z值分别为-1.98和-3.95，P值分别为0.047、〈0.001）。多因素logistic回归模型分析结果显示，苯暴露（OR=1.09，95%CI：1.00~1.19）、10年内居所油漆暴露（OR=3.56，95%CI：1.20~10.53）、父亲汽油/柴油暴露（OR=3.75，95%CI：1.06~13.22）是cALL发病的危险因素。结论苯等多种环境化学因素的暴露可能增加cALL的�; 蒋伟超吴思英柯跃斌; 关键词：苯甲醛急性淋巴细胞白血病环境化学物

血浆miRNA表达与儿童急性淋巴细胞白血病风险的关联研究被引量：6: 2017年; 目的探讨miRNA在儿童急性淋巴细胞白血病（cALL）病例血浆中的表达分布特征，分析其与cALL发病风险之间的关系，并判断miRNA作为cALL诊断标记物的可行性。方法采用病例对照方法，收集2015年1月至2016年11月在深圳市儿童医院确诊初发cALL和骨折病例作为对照各111例，按性别相同和年龄（±1岁）进行1：1匹配，并从中选择4对cALL病例和对照进行LNATM miRNA表达谱芯片检测。采用实时定量PCR验证miRNA表达水平，利用条件logistic回归分析miRNA与cALL发病风险之间的关系，以受试者工作特征曲线（ROC）和重新分类方法分析miRNA作为cALL生物标志物的可行性。结果芯片筛选出204个差异表达的miRNA。根据入选条件，纳入let-7f-5p、miR-5100、miR-25-3p和miR-3654进行实时定量PCR。病例组let-7f-5p、miR-5100和miR-25-3p的表达水平低于对照组，差异有统计学意义（P〈0.01）。在调整混杂因素后，这3个miRNA仍然与cALL的发生存在关联[OR值和95%CI分别为0.84（0.76~0.92）、0.81（0.73~0.90）、0.81（0.74~0.89）]。ROC和重新分类法结果显示与传统危险因素模型相比，加入1个或≥ 2个miRNA均增加曲线下面积（P〈0.05），且模型诊断均有增加价值作用（P〈0.01）。结论 let-7f-5p、miR-5100、miR-25-3p的表达水平与cALL的发生关联，可作为cALL的生物标志物。; 袁冬妹吴思英黄素丽蒋伟超柯跃斌; 关键词：儿童急性淋巴细胞白血病生物标志物

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国家自然科学基金(81072323)

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