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右美托咪定对大鼠胚胎神经干细胞增殖及分化的影响被引量：3: 2014年; 目的：探讨右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）对大鼠胚胎神经干细胞（NSCs）增殖及分化的影响。方法：从孕14—16dSD大鼠胚胎中分离NSCs并原代培养及Nestin鉴定。实验分为对照组、低浓度及高浓度DEX组，培养液中分别加入终浓度为0、1、10ng／mLDEX。MTT法检测NSCs活性；5-溴脱氧尿（Brdu）法观察检测NSCs增殖；Western blot法检测增殖期NSCs中ERK1／2磷酸化：免疫荧光法标记神经元细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞和神经元干细胞观察细胞分化。结果：分离培养的神经干细胞95％以上呈Nestin阳性；低浓度DEX组MTT吸光值、Brdu阳性细胞及EKR 1／2磷酸化水平较对照组明显增加（P〈0．05）。而高浓度DEX组较对照组及低浓度DEX组明显降低（P〈0．05）；高、低浓度DEX组中NeuN、GFAP及MBP阳性细胞数较对照组明显增加（P〈0．05），Nestin阳性细胞则显著降低（P〈0．05）。而高、低浓度DEX组间无明显差异（P〉0．05）。结论：低浓度DEX诱导体外培养大鼠神经干细胞增殖而高浓度DEX则抑制其增殖，其机制可能通过调节EKR1／2磷酸化；高、低浓度DEX均诱导神经干细胞非选择性分化。; 李红英于卫张建杏周国斌; 关键词：神经干细胞增殖分化

电针镇痛与神经病理性疼痛大鼠脊髓大麻素2受体表达被引量：2: 2012年; 目的:观察电针对慢性坐骨神经缩窄性损伤(CCI)模型大鼠的镇痛效果及脊髓背角、背根神经节大麻素2受体(CB2)表达,探讨电针镇痛可能的机制。方法:健康SD雄性大鼠共40只,随机分为CCI假手术组(n=10);CCI对照组(n=10);CCI假电针组(n=10);CCI电针组(n=10)。所有大鼠均在术前、术后第9、11、13、15、16d进行机械性痛阈测定;各组大鼠于术后第16d,采用Western blot法测定脊髓背角、背根神经节CB2受体蛋白表达。结果:CCI对照组、CCI假电针组和CCI电针组大鼠在治疗前机械性痛阈较术前明显下降,与同一时间段CCI假手术组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后6d,CCI电针组机械性痛阈较治疗前有一定改善(P<0.05);CCI电针组与CCI假电针组和CCI对照组比较脊髓背角、背根神经节CB2的表达有下降的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:本研究观察到电针治疗能够在一定程度上改善CCI模型大鼠的机械性痛阈,起到一定的镇痛效果,但是本研究结果未能提示其镇痛机制有脊髓背角、背根神经节CB2的参与。; 李红英马薇涛于卫符永恒林根黄觉升; 关键词：神经病理性疼痛电针

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广东省科技计划工业攻关项目(2010B031600252)