福建省医学创新课题(2011-CX-28)
- 作品数：4 被引量：18H指数：3
- 相关作者：林青祝先进郑健杨顺良宋艳芳更多>>
- 相关机构：福建中医药大学福建医科大学南京军区福州总医院更多>>
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- PPAR-γ激动剂抑制IFN-γ和TNF-α诱导的肾小管上皮细胞趋化因子表达被引量：3
- 2014年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂15-脱氧-12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对IFN-γ和TNF-α共同诱导HK-2肾小管上皮细胞趋化因子表达的影响。方法在IFN-γ和TNF-α联合刺激HK-2细胞的同时加入不同浓度的15d-PGJ2共同作用48 h,用实时定量PCR(qRT-PCR)和ELISA分别检测CXCL9、CXCL10和CXCL11的mRNA表达和蛋白分泌水平。结果在HK-2细胞中,IFN-γ和TNF-α联合刺激能够诱导趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA表达和蛋白分泌;经不同浓度的15d-PGJ2干预后,CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA表达和蛋白分泌均被抑制,在15d-PGJ2浓度为2.0 ng/mL时,15d-PGJ2对CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA和蛋白分泌的影响最大,与IFN-γ联合TNF-α组(15d-PGJ2浓度为0 ng/mL)相比,CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA分别下降76.8%、78.7%和81.9%,培养上清中趋化因子蛋白分泌分别下降66.9%、86.6%和39.9%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PPAR-γ激动剂可抑制IFN-γ和TNF-α联合作用诱导的肾小管上皮细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11表达。
- 宋艳芳林青郑健祝先进杨顺良
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ趋化因子人肾小管上皮细胞
- IFN-γ诱导的肾小管上皮细胞CXCL9、CXCL10和CXCL11的表达被引量：11
- 2013年
- 目的探讨IFN-γ对人近端肾小管上皮细胞(HK-2)趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11分泌的影响以及趋化因子的功能。方法 IFN-γ分别作用HK-2细胞不同时间后,用real-time PCR检测其CXCL9、CXCL10和CXCL11 mRNA的表达,以ELISA检测细胞培养上清中分泌趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11的蛋白水平,用流式细胞术检测淋巴细胞表面CXCR3表达情况,通过趋化实验检测IFN-γ作用HK-2细胞培养上清对淋巴细胞的趋化作用。结果 IFN-γ作用12 h后,HK-2细胞分泌趋化因子开始升高,CXCL9 mRNA的表达在48 h达到高峰,CXCL10、CXCL11 mRNA的表达在24 h达到高峰。在蛋白水平上,HK-2细胞经IFN-γ诱导12 h后,开始分泌趋化因子蛋白,CXCL9、CXCL11的分泌在IFN-γ作用HK-2细胞72 h达到高峰,CXCL10的分泌在48 h达到高峰。与新鲜分离的淋巴细胞相比活化的淋巴细胞表面的CXCR3表达明显升高。IFN-γ作用HK-2细胞培养上清对活化的淋巴细胞具有明显的趋化作用且能被抗CXCR3抗体所阻断。结论 IFN-γ能够明显上调肾小管上皮细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11 mRNA表达和蛋白的分泌。
- 林青宋艳芳祝先进杨顺良郑健
- 关键词：干扰素-ΓCXCL9CXCL10人肾小管上皮细胞
- PPAR-γ激动剂对肾小管上皮细胞趋化因子表达的影响
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂15-脱氧-12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对IFN-γ和TNF-α共同诱导肾小管上皮细胞(HK-2)趋化因子表达的影响。方法::在一定浓度的IFN...
- 宋艳芳林青祝先进杨顺良郑健
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ趋化因子人肾小管上皮细胞
- 文献传递
- NF-κB信号通路在肾移植排斥反应中作用的研究进展
- 肾移植是临床上治疗终末肾脏疾病的一种重要手段,而移植后的急、慢性排斥反应是术后移植失败的重要原因。近年来,许多研究表明,NF-κB在同种异体移植排斥反应的发生发展过程中起到重要作用。本文回顾了NF-κB及其信号通路,NF...
- 林滢林青
- 关键词：肾移植排斥反应NF-ΚB阻断
- 文献传递
- 抑制NF-κB活性对TNF-α联合IFN-γ诱导肾小管上皮细胞表达趋化因子的影响被引量：2
- 2016年
- 目的 :探讨抑制核转录因子-κB(nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB)活性对肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α联合干扰素(interferon,IFN)-γ诱导肾小管上皮细胞表达趋化因子的影响,及过氧化小体增殖剂激活型受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor-gamma,PPAR-γ)激动剂15-脱氧-Δ(12,14)-前列腺素J2(15-deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2,15d-PGJ2)抑制趋化因子表达的机制。方法 :将肾小管上皮细胞HK-2分为空白组、TNF-α联合IFN-γ刺激组(刺激组)、NF-κB的特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)干预组及15d-PGJ2干预组。实时荧光定量PCR检测各组趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11 m RNA的相对表达量;ELISA检测各组上清液中趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的蛋白分泌量;Western blot检测空白组、刺激组及15d-PGJ2干预组中NF-κB信号通路相关蛋白p65、IκBα及其磷酸化蛋白p-p65、p-IκBα的表达量。结果 :TNF-α联合IFN-γ刺激HK-2细胞后,CXCL9、CXCL10、CXCL11 m RNA表达量及蛋白分泌量显著增高(P<0.05);而经PDTC预处理后,趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的m RNA相对表达量分别下降了85.44%、45.94%、45.03%(P<0.05),蛋白分泌量分别下降了60.87%、47.59%及53.42%(P<0.05);15d-PGJ2预处理后,CXCL9、CXCL10、CXCL11的m RNA相对表达量分别下降了93.87%、92.40%、86.81%(P<0.01),蛋白分泌量分别下降了49.74%、67.13%、62.39%(P<0.01),且Western blot结果显示HK-2细胞中p65及IκBα蛋白的磷酸化水平与刺激组相比明显降低(P<0.01)。结论 :抑制NF-κB活性使HK-2细胞分泌趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11减少;15d-PGJ2通过抑制NF-κB信号通路的活化,下调趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的表达。
- 林滢祝先进黄丽华廖娟秦雪君林青
- 关键词：NF-ΚB15D-PGJ2肾小管上皮细胞趋化因子
- NF-κB信号通路在肾移植排斥中作用的研究进展被引量：4
- 2014年
- 肾移植是临床上治疗终末肾脏疾病的一种重要手段,而移植后的急、慢性排斥反应是术后移植失败的重要原因。许多研究表明在同种异体移植中,核因子κB(NF-κB)的活化诱导炎性因子释放,因而患者发生排斥反应的风险随之增高。许多药物能通过抑制NF-κB的活性来发挥作用,如糖皮质激素、免疫抑制剂可减轻肾移植术后的排斥反应,PPAR-γ激动剂能缓解肾脏疾病引起的炎症,而吡咯烷二硫基甲酸盐则能起到保护肾脏的作用。本文回顾了NF-κB及其信号通路的构成、NF-κB在肾移植排斥反应中的作用,以及通过阻断NF-κB信号通路来降低肾移植排斥反应发生的方法,以期对预防和治疗肾移植术后的排斥反应有所帮助。
- 林滢林青
- 关键词：肾移植排斥反应核因子ΚB阻断
