黑龙江省自然科学基金(D201049) 作品数:5 被引量:7 H指数:2 相关作者: 陈鹤 杨薇薇 郑芳 蒋淑婉 刘端阳 更多>> 相关机构: 哈尔滨医科大学 齐齐哈尔医学院 齐齐哈尔市第一医院 更多>> 发文基金: 黑龙江省自然科学基金 黑龙江省教育厅科学技术研究项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 生物学 更多>>
IGFBP-1在上皮性卵巢癌上的表达及与肿瘤分化的关系 被引量:3 2012年 目的研究IGFBP-1在卵巢癌细胞系及人上皮性卵巢癌组织中的表达,进而探讨IGFBP-1与卵巢癌的关系。方法用免疫荧光检测IGFBP-1在浆液性卵巢腺癌中的表达;免疫组化检测正常卵巢组织,交界性浆液性卵巢肿瘤组织,高、低分化浆液性卵巢腺癌组织中IGFBP-1的表达;用细胞免疫组化和Western blot检测IGFBP-1在高、低侵袭性卵巢癌细胞株,间质成纤维细胞株中的表达。结果 IG-FBP-1正常卵巢组织、交界性浆液性卵巢肿瘤组织、高、低分化浆液性卵巢腺癌组织、高、低侵袭性卵巢癌细胞株中的表达率分别为:92.5%、82.9%、63%、19.9%、75%、21%。结论 IGFBP-1的表达与卵巢癌的分化程度、侵袭能力、肿瘤转移情况有密切关系。 刘丹丹 温秋婷 蒋淑婉 郑芳 杨薇薇 李锁严 陈鹤关键词:上皮性卵巢癌 IGFBP-1 肿瘤转移 肿瘤侵袭 肿瘤分化 成纤维细胞激活蛋白α与肿瘤免疫抑制的研究进展 2016年 成纤维细胞激活蛋白α(Fibroblast activation proteinα,FAPα)是一种跨膜丝氨酸蛋白酶,高度表达在90%的上皮性肿瘤的间质--肿瘤相关成纤维细胞(Tumor association fibroblast,TAF)上。FAPα在促进上皮性肿瘤的恶性进展中起着十分重要的作用,近年来研究发现,FAPα在肿瘤微环境中发挥免疫抑制的作用。研究FAPα在肿瘤免疫抑制中的作用,已成为肿瘤研究的新的热点。为基于以FAPα为靶标的抗肿瘤免疫治疗提供参考,本文围绕引起肿瘤免疫抑制的因素、FAPα与肿瘤免疫抑制的研究进展以及FAPα在肿瘤的发展进程的作用作一综述。 曲雪梅 张健 丁婷婷 杨晓燕 陈鹤关键词:肿瘤微环境 肿瘤免疫抑制 角质细胞生长因子在卵巢癌细胞增殖和侵袭中的作用 被引量:2 2013年 目的研究角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)在卵巢癌增殖和侵袭过程中的作用,进一步探讨其在卵巢癌转移和侵袭过程中的分子机制。方法用transwell法检测不同浓度的KGF对卵巢癌细胞系的侵袭情况的影响;用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测KGF对卵巢癌细胞系增殖情况的影响;用Western blot方法确定KGF在NIH3T3中的表达。结果不同浓度的KGF对卵巢癌细胞系的侵袭能力有着不同的促进作用,以100 pmol/L组最为明显(P<0.01)。结论 KGF对卵巢癌细胞系的增殖和侵袭有促进作用。 郭玲 杨薇薇 叶盛前 刘端阳 刘洪羽 李春红 陈鹤关键词:角质细胞生长因子 HO-8910PM IL-1Β TGF-Β1 卵巢癌 FAP和Rho家族蛋白在卵巢癌侵袭迁移中的作用 被引量:2 2014年 目的:明确FAP是否通过RhoA/ROCK、Rac1-GTP通路发挥促增殖、侵袭和迁移作用。方法:用MTT实验,Transwell实验和迁移实验检测FAP、RhoA/ROCK、Rac1-GTP对卵巢癌细胞系HO-8910PM的增殖,侵袭和迁移的影响。结果:1、MTT法,迁移和侵袭实验证实用Y-27632抑制RhoA/ROCK途径能够促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭,与FAP联合作用时促进作用增强。2、MTT法,迁移和侵袭实验证实NSC23766抑制Rac1途径能够抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭,与FAP联合作用使FAP的促进作用减弱。结论:1、RhoA/ROCK通路抑制HO-8910PM细胞增殖、迁移和侵袭;Rac1-GTP促进HO-8910PM细胞增殖、迁移和侵袭。2、FAP不是通过RhoA/ROCK而是通过Rac1-GTP信号通路在HO-8910PM细胞发挥促增殖、迁移和侵袭作用的。 张健 刘洪羽 杨薇薇 李春红 郑芳 蒋淑婉 李云 刘端阳 曲雪梅 陈鹤关键词:成纤维细胞激活蛋白 RHOA ROCK FAPα在胞外信号传递中与整合素的关系 2014年 目的:研究成纤维激活蛋白(Fibroblast Activation Protein,FAP)在促进卵巢癌细胞发生侵袭、迁移、增殖过程中与整合素α3β1、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)的关系。方法:1).免疫共沉淀共同检测整合素α3β1、uPAR在HO-8910PM上是否为二聚体。2).transwell侵袭实验、迁移实验检测抑制整合素α3β1、uPAR后,卵巢癌细胞系HO-8910PM的侵袭迁移能力;3).抑制整合素α3β1、uPAR后,再给予FAPα对HO-8910PM侵袭、迁移和增殖的影响。结果:1).整合素α3β1、uPAR在HO-8910PM细胞外同一个位置表达;2).抑制整合素α3β1能够明显抑制HO-8910PM的侵袭、迁移、增殖能力,并且可以抑制FAP对肿瘤的作用。3).PAI-1抑制uPAR后,HO-8910PM的侵袭、迁移、增殖无明显变化,同时对FAP也无明显作用。结论:整合素α3β1和uPAR在HO-8910PM是一个复合体,FAPα在细胞外是通过整合素α3β1传递信号进入细胞内而不是通过uPAR,整合素α3β1是通过uPAR与肿瘤细胞相连接。 田甜 温秋婷 杨薇薇 李春红 郑芳 蒋淑婉 李云 刘端阳 曲雪梅 陈鹤关键词:整合素Α3Β1