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黑龙江省自然科学基金(D2007-114)

作品数:5 被引量:11H指数:2
相关作者:王璐王玉孙黎光夏春辉于英君更多>>
相关机构:哈尔滨医科大学齐齐哈尔医学院中国医科大学更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇FAS
  • 3篇凋亡
  • 3篇诱导BEL-...
  • 3篇CASPAS...
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇菌素
  • 2篇放线菌素
  • 2篇放线菌素D
  • 2篇P38MAP...
  • 1篇多糖
  • 1篇医学免疫
  • 1篇医学免疫学
  • 1篇树舌
  • 1篇树舌多糖
  • 1篇树舌多糖GF
  • 1篇小鼠
  • 1篇免疫学
  • 1篇BCL-2表...
  • 1篇FA

机构

  • 3篇哈尔滨医科大...
  • 3篇齐齐哈尔医学...
  • 2篇中国医科大学
  • 1篇黑龙江中医药...

作者

  • 4篇王玉
  • 4篇王璐
  • 2篇夏春辉
  • 2篇孙黎光
  • 1篇于英君

传媒

  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇航天医学与医...
  • 1篇国际免疫学杂...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
5 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
P38MAPK、Caspase-8在Fas—AD诱导Bel-7402细胞凋亡中的作用被引量:5
2009年
目的通过P38MAPK抑制剂SB203580及caspase-8抑制剂Ac-IEFD-cho的作用,确定P38MAPK、caspase-8的相互作用关系,进一步揭示Fas—AD诱导Bel-7402细胞凋亡的信号转导机制。方法通过RT—PCR法检测培养的Bel-7402细胞中P38MAPK mRNA、caspase.8 mRNA在Fas.AD、SB203580及Ac—IEFD—cho作用下的表达情况。结果在Fas-AD诱导Bel-7402细胞凋亡中,SB203580和Ac—IEFD—cho能分别抑制p38MAPK mRNA、caspase-8 mRNA的表达。结论在Bel-7402细胞凋亡中,P38MAPK与easpase-8参与Fas—AD凋亡途径,并且在mRNA水平进行相互调节。
王璐王玉孙黎光
关键词:P38MAPKCASPASE-8诱导BEL-7402细胞凋亡医学免疫学
树舌多糖GF抑制小鼠HepA瘤生长机制的初步研究被引量:1
2008年
目的该研究主要初步探讨树舌多糖(Ganoderm applanatum polysaccharide,GAP)GF抑制小鼠HepA瘤的生长机制。方法树舌多糖GF注射到HepA小鼠后,通过测定瘤体的质量计算树舌多糖抑瘤率,通过电镜观察HepA细胞的超微结构,通过TUNEL法检测凋亡细胞,通过Western-blot检测Fas、caspase-3、Bcl-2的表达。结果树舌多糖GF注射到HepA小鼠后,GAPGF的抑瘤率为51.82%;电镜下观察到HepA细胞核固缩、染色质浓缩及凋亡小体形成等典型的细胞凋亡特征;TUNEL分析显示GAPGF能明显诱导HepA细胞凋亡;Western blot分析显示GAPGF可使Fas与caspase-3表达上调,Bcl-2表达降低。结论GAPGF通过诱导HepA细胞凋亡抑制小鼠HepA瘤的生长,其分子机制可能与Fas的激活、caspase-3表达的上调以及Bcl-2表达的降低有关。
王玉王璐于英君夏春辉
关键词:树舌多糖GF凋亡FASCASPASE-3BCL-2
在Fas和放线菌素D诱导Bel-7402细胞凋亡中激活的caspase-8调节Bcl-2表达被引量:2
2010年
目的探讨在Fas和放线菌素D(actinomycin D,AD)诱导Bel-7402细胞的凋亡过程中,激活的caspase-8是否调节Bcl-2表达。方法取对数生长的细胞随机分组实验:对照组、Fas组、Fas-AD组、caspase-8抑制剂Ac-IEFD-cho组。在Bel-7402细胞中添加或不添加caspase-8的抑制剂(Ac-IEFD-cho),然后加入Fas和AD。通过电镜观察细胞的超微结构,通过Western-blot和RT-PCR检测caspase-8和Bcl-2表达。结果与对照组比较,在Fas和放线菌素D作用下,细胞凋亡的形态结构清晰可见,激活的caspase-8表达增加,同时Bcl-2表达降低;然而在Ac-IEFD-cho抑制剂作用下,激活的caspase-8表达减少,Bcl-2表达增加。结论在Fas和放线菌素D诱导Bel-7402细胞的凋亡过程中,激活的caspase-8能调节Bcl-2表达。
王璐王玉夏春辉
关键词:CASPASE-8细胞凋亡
P38MAPKc、aspase-8在Fas-放线菌素D诱导Bel-7402细胞凋亡中的作用被引量:2
2008年
目的确定P38MAPKc、aspase-8的关系,以探讨Fas-actinomycin D(Fas-AD)诱导Bel-7402细胞凋亡的信号转导机制。方法通过流式细胞仪检测Fas-AD、SB203580(P38MAPK特异性抑制剂)及Ac-IEFD-cho(caspase-8特异性抑制剂)对Bel-7402细胞凋亡的影响;通过Western-blot法检测Fas-AD、SB203580及Ac-IEFD-cho对培养的Bel-7402细胞的P38MAPK、caspase-8的激活及其表达的影响。结果Fas-AD能明显诱导Bel-7402细胞凋亡,SB203580和Ac-IEFD-cho能明显抑制Fas-AD诱导的细胞凋亡。Fas-AD能诱导P38MAPK、caspase-8激活并表达,而SB203580和Ac-IEFD-cho能分别抑制它们的激活及表达。结论在Bel-7402细胞凋亡中,P38MAPK与caspase-8参与Fas-AD凋亡途径,并且相互调节。
王玉孙黎光王璐
关键词:FASCASPASE-8P38MAPK
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