国家自然科学基金(30801116H1622)
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
- 相关作者：何文山黄韬赵月沈娜姜冉更多>>
- 相关机构：华中科技大学深圳市宝安区妇幼保健院华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
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- 盐霉素对乳腺癌细胞抑制的作用被引量：1
- 2013年
- 盐霉素（SAL）于1968年在白色链霉菌的培养物中首先发现，主要用于防治家禽的球虫病及仔猪的肥育。2009年Gupta等拉0对16000种化合物进行检测，发现SAL具有抗乳腺癌干细胞（BCSCs）的能力。我们比较了SAL与常用化疗药物表阿霉素（EPI）、多西紫杉醇（DOC）对乳腺癌细胞的增殖抑制作用并观察SAL对于细胞比例和成球能力的影响。
- 赵月沈娜郭辉何文山
- 关键词：乳腺癌干细胞癌细胞抑制盐霉素增殖抑制作用白色链霉菌多西紫杉醇
- 二甲双胍对人类表皮生长因子受体-2阳性乳腺癌干细胞自我更新能力的干预被引量：2
- 2016年
- 目的以曲妥珠单抗（TRA）为对照，观察二甲双胍（MET）对人类表皮生长因子受体（Her-2）阳性乳腺癌干细胞（BCSCs—HP）自我更新能力的影响。方法（1）以乙醛脱氢酶1（ALDH1）为标记，通过悬浮培养富集ALDH1阳性乳腺癌肿瘤干细胞（SC细胞）；（2）采用微球体形成试验、细胞计数试剂盒（CCK-8）法、Transwell侵袭试验研究二甲双胍对BCSCs．HP生物学行为及其自我更新能力的影响作用；（3）采用Westernblot方法检测分别应用TRA、MET及TRA＋MET干预BCSCs—HP（SC—TRA组，SC—MET组以及SC—MET—TRA组）后p21及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）蛋白表达的变化。结果SC—TRA、SC—MET、SC．MET—TRA组的干细胞比例分别为（29．17±2．06）％、（14．08±1．18）％，（8．12±0．42）％，微球体形成率分别为（17．85±1．87）％、（11．08±0．94）％、（6．57±0．52）％，同时干细胞的增殖与侵袭能力均降低，p21及mTOR蛋白表达明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论二甲双胍可以影响干细胞微球体的形成，抑制其体外增殖、侵袭及下调p21和mTOR蛋白的表达，抑制干细胞的自我更新能力。
- 陈天文玉素甫·买买提刘泽明何文山黄韬
- 关键词：乳腺癌干细胞二甲双胍
- 转化生长因子-β1及p21对乳腺癌干细胞的作用被引量：5
- 2012年
- 目的观察转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导乳腺癌耐阿霉素细胞株MCFT／ADM中乳腺癌干细胞富集的作用，比较乳腺癌干细胞和MCF7／ADM中p21基因和蛋白水平的表达差异。方法流式细胞仪检测阿霉素耐药乳腺癌细胞（ADM细胞）、乳腺细胞球培养法富集的乳腺癌细胞（sc细胞）及加入TGF-β1细胞因子诱导的乳腺癌细胞（sc—T细胞）中乙醛脱氢酶1（ALDH1）阳性细胞比例；比较上述3组细胞微球形成能力差异；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）及Westernblot检测3组细胞中p21基因及蛋白水平的表达差异。结果ADM组、SC组及Sc—T组中ALDH1阳性细胞比例分别为8．49％、14．94％及23．44％；细胞微球形成率分别为5．29％、11．67％、23．13％；3组细胞中p21mRNA及蛋白水平的表达均逐渐升高。结论TGF-β1能诱导乳腺癌干细胞的富集并使其具有更强的自我更新能力。P21在乳腺癌干细胞中高表达。
- 沈娜何文山赵月张惠琼姜冉黄韬
- 关键词：乳腺癌干细胞转化生长因子-Β1P21
- 盐霉素对乳腺癌转移的抑制作用被引量：2
- 2013年
- 目的观察盐霉素对乳腺癌细胞株MCF-7、MCF-7／ADR、MDA—MB-231的体外增殖和侵袭能力的影响，探讨其对乳腺癌细胞的转移抑制作用。方法用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞增殖，得出半数抑制浓度（IC50）值；用Transwell小室法检测侵袭能力的变化；分别用实时定量聚合酶链反应（Real—timePCR）法和Westernblot法检测ETS1和基质金属蛋白酶（MMP）-1基因和蛋白的表达变化。结果盐霉素抑制乳腺癌细胞的增殖，3种细胞的IC50值分别为（7．47±0．64）、（5．11±0．97）、（4．08±0．85）μmoL／L；经不同浓度的盐霉素处理后，3种细胞侵袭能力逐渐下降，分别为对照组的65．9％／41．9％、55．8％／37．8％、48．5％／24．6％；MCF-7／ADR和MDA—MB-231的ETS1和MMP-1表达水平随着盐霉素浓度升高而下降。结论盐霉素可以抑制乳腺癌细胞的增殖，降低其侵袭能力。
- 赵月沈娜任精华赵向旺黄韬何文山
- 关键词：乳腺癌盐霉素增殖
- 乳腺癌雌激素受体阳性细胞对雌激素受体阴性细胞增殖的影响被引量：7
- 2012年
- 目的探讨雌激素受体(ER)表达不同的乳腺癌细胞间相互作用。方法 PCR法检测MDA-MB-231及MCF-7细胞中ER的基因表达。CCK-8法检测17β-雌二醇对MCF-7和MDA-MB-231细胞生长增殖的影响。将MDA-MB-231(雌激素受体阴性细胞)用羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)法标记荧光信号,将其分别与MCF-7细胞(雌激素受体阳性细胞)和未标记荧光的MDA-MB-231细胞(雌激素受体阴性细胞)用Transwell侵袭小室分层共培养,加入或不加入雌二醇,检测MDA-MB-231细胞的增殖差异。结果 MCF-7细胞表达雌激素受体α(ESR1,ERα)和雌激素受体β(ESR2,ERβ),而MDA-MB-231细胞均不表达。17β-雌二醇浓度为10-11 mol/L时促MCF-7增殖作用最大,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),对MDA-MB-231细胞则无明显作用(P>0.05)。在加入雌二醇培养的MCF-7细胞与MDA-MB-231细胞小室分层共培养组,经流式细胞仪检测发现MDA-MB-231平均荧光强度较对照组显著降低。结论雌激素受体阳性细胞在雌激素作用下,可促进雌激素受体阴性细胞的增殖。
- 沈娜宋海平赵月郭辉赵向旺姜冉何文山黄韬
- 关键词：乳腺癌雌激素受体细胞增殖
