黑龙江省自然科学基金(D201073)
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 相关作者：高凤敏李雪峰安锦丹姜锋徐晶更多>>
- 相关机构：牡丹江医学院哈尔滨医科大学附属第三医院更多>>
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- 阿托伐他汀预处理对大鼠缺血-再灌注心肌氧自由基和凋亡的影响被引量：7
- 2013年
- 目的观察短期阿托伐他汀预处理对心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）浓度、心肌细胞内Caspases-3、Caspases-8和NF—κB表达的影响，探讨阿托伐他汀的心肌保护作用机制。方法将80只雄性SD大鼠随机等分为四组：假手术组（A组，生理盐水5mL／d）、缺血再灌注组（B组，生理盐水5mL／d）、阿托伐他汀标准剂量预处理组（C组，阿托伐他汀20mg／d）和阿托伐他汀强化剂量预处理组（D组，阿托伐他汀40ms／d）。灌胃3d后，第4天制作大鼠在体心肌I／R模型，结扎左冠状动脉前降支30rain，再灌注120rain后，用比色法检测心肌中MDA和SOD浓度，Westernblot检测活化Caspase-3、Caspase-8和NF—κB的表达。结果与B组比较，C组SOD浓度明显增加（P〈0．05），MDA浓度明显减少（P〈0．05），Caspases-3和Caspases-8表达明显减少（P〈0．05），NF—κB表达明显减少（P〈0．05）；与C组比较，D组SOD浓度增加更为明显（P〈0．05），MDA、Caspases-3和Caspases-8及NF—κB表达减少更为明显（P〈O．05）。结论阿托伐他汀预处理明显增强抗氧化酶活性，抑制脂质过氧化损伤，降低细胞凋亡，减轻MIRI损伤，表现出较强的心肌保护作用，其机制可能与增加心肌NF—κB表达有关。
- 高凤敏安锦丹郭继芳李雪峰徐晶姜锋
- 关键词：阿托伐他汀超氧化物歧化酶(SOD)
- 短期阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
- 2012年
- 目的探讨短期阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用及可能的机制。方法将80只雄性SD大鼠随机等分成四组：假手术组（A组，给予0．9％氯化钠注射液5ml／d）、缺血再灌注组（B组，给予0．9％氯化钠注射液5mud）、阿托伐他汀标准剂量预处理组（C组，阿托伐他汀20mg·kg-1·d-1）和阿托伐他汀强化剂量预处理组（D组，阿托伐他汀40mg·kg-1·d-1）。灌胃3d后，第4天制作大鼠在体心肌缺血／再灌注模型，结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注120rain后测定血清心肌酶天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、心肌肌酸激酶同功酶（CK—MB）及乳酸脱氢酶（LDH）活性及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、Bcl-2在心肌组织的表达。结果与A组比较，B组大鼠AST、LDH及CK—MB明显升高（t=2．4、9．5、3．2，均P〈0．05）；与B组比较，c组AST、LDH及CK—MB活性明显降低（t=3．1、4．5、3．7，均P〈0．05）；与c组比较，D组AST、LDH及CK—MB活性明显降低（t=1．4、4．2、2．2，均P〈0．05）。A组iNOS含量（2．3±0．2）U／L，明显低于B组的（18．2±2．6）U／L（t=11．3，P〈0．05）；C组iNOS含量（11．4±1，3）U／L，明显低于B组（t=7．2，P〈0．05）；D组iNOS含量（6．7±1．4）U／L，明显低于C组（t=4．5，P〈0．05）。B组Bax含量（17．5±2．6）U／L，明显高于C组的（11．2±1．5）（t=2．1，P〈0．05）；C组Bax含量明显高于D组（t=3．2，P〈0．05）；D组Bax含量明显高于A组（t=8．9，P〈0．05）。与A组比较，B组Bcl-2含量明显低于c组（t=3．1，P〈0．05）；C组Bel．2含量明显低于D组（t=4．5，P〈0．05）；D组Bcl-2含量明显低于A组（t=1．6，P〈0．05）。结论阿托伐他汀预处理能降低大鼠心肌细胞凋亡，减轻I／R损伤，阿托伐他汀强化预处表现出更加明显的心肌保护作用，其机制可能与增加血浆iNOS含量�
- 高凤敏吕恒娟王媛媛郝志英杨骄霞乔智力
- 关键词：心肌再灌注损伤细胞凋亡内皮型一氧化氮合酶阿托伐他汀
- 阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用机制研究被引量：3
- 2013年
- 目的 阿托伐他汀具有多重心肌保护作用,但其机制尚不明确,本文应用大鼠心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）模型研究短期阿托伐他汀预处理的心肌保护作用,并对其与血浆内皮素（ET）、血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）的关系进行初步探讨.方法 将80只雄性SD大鼠随机等分为4组：假手术组（A组,生理盐水5 mL/d）、MIRI组（B组,生理盐水5 mL/d）、阿托伐他汀标准剂量预处理组[C组,阿托伐他汀20 mg/（kg·d）]和阿托伐他汀强化剂量预处理组[D组,阿托伐他汀40 mg/（kg·d）].灌胃3 d后,第4天制作大鼠在体MIRI模型,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min后,用放射免疫分析法测定血浆ET、TXA2、PGI2含量.结果 与A组比较,B组血浆ET和TXA2水平升高、PGI2水平及PGI2/TXA2比值降低（P〈0.05）;与B组比较,C组ET和TXA2水平降低、PGI2水平及PGI2/TXA2比值升高（P〈0.05）;与C组比较,D组ET和TXA2水平降低、PGI2水平及PGI2/TXA2比值升高更为明显（P〉0.05）.结论 在大鼠MIRI中,阿托伐他汀预处理可促进PGI2生成,扩张血管,削弱内皮因子的收缩作用,降低ET含量,调节PGI2/TXA2平衡,改善微循环,从而发挥心肌保护作用.
- 高凤敏安锦丹李雪峰徐晶郭继芳姜锋王坤
- 关键词：阿托伐他汀血栓素A2前列环素
