国家自然科学基金(81072261)
- 作品数：7 被引量：26H指数：3
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- 大气细颗粒物免疫毒性研究进展被引量：17
- 2011年
- 机体暴露于大气细颗粒物(PM2.5)可引起多种健康损害,PM2.5引起免疫系统的破坏与机体各种疾病密切相关。该文从固有免疫系统、适应性免疫系统、细胞因子和免疫毒性作用机制4个方面阐述了PM2.5对免疫系统不同水平的损伤以及可能的作用机制,指出了PM2.5免疫毒性的复杂性,为更深入研究PM2.5的免疫毒性提供科学依据。
- 邱勇张志红
- 关键词：空气污染细颗粒物免疫毒性免疫系统
- 交通相关PM_(2.5)对人外周血淋巴细胞凋亡的影响被引量：1
- 2021年
- 为探讨交通相关PM_(2.5)对人外周血淋巴细胞凋亡的诱导作用及可能机制,为交通相关PM_(2.5)的免疫毒性提供实验依据,采用0、50、100、200μg/mL PM_(2.5)对人外周血淋巴细胞进行24 h和48 h染毒,FITC-AnnexinV/PI染色,流式细胞仪检测淋巴细胞早期凋亡和坏死;采用0、20、80、320μg/mL PM_(2.5)浓度分别染毒人外周血淋巴细胞24、48、72 h,Western blot法测定细胞内含半胱氨酸的天冬氨酸特异蛋白水解酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,Caspase-3)和cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)蛋白表达水平,ELISA法检测细胞内环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)含量。结果表明,50、100、200μg/mL PM_(2.5)染毒细胞24 h和48 h后,淋巴细胞早期凋亡和坏死均高于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.01),且具有一定的剂量-效应关系;20、80、320μg/mL PM_(2.5)染毒细胞24、48、72 h后,各剂量组Caspase-3蛋白表达水平均高于对照组,除80μg/mL PM_(2.5)染毒72 h外,差异均具有统计学意义(P<0.01)。320μg/mL PM_(2.5)染毒细胞24、48、72 h后,细胞内cAMP含量均比生理盐水组升高(P<0.05)。PM_(2.5)染毒72 h后,CREB表达水平随PM_(2.5)浓度的升高而降低(P<0.01)。可见,交通相关PM_(2.5)可诱导人外周血淋巴细胞产生凋亡,且细胞内cAMP和CREB参与了凋亡的调控。
- 田家瑜郭丽丽郭丽丽乔果果张志红
- 关键词：淋巴细胞凋亡CASPASE-3环磷酸腺苷
- 交通相关PM2.5通过钙信号通路调控Jurkat T细胞IL-2的释放被引量：3
- 2013年
- 目的探讨交通相关PM2.5对Jurkat T细胞白介素-2(IL-2)的影响及钙信号通路对IL-2释放的调控作用。方法以100μg/ml的PM2.5染毒Jurkat T细胞,以生理盐水为对照组,并用钙调磷酸酶拮抗剂环孢菌素A(CSA)、钙离子螯合剂(EGTA)进行干预,设置空白滤膜组、EGTA组和CSA组平行对照,染毒时间为3、6和24 h。ELISA方法测定细胞上清IL-2水平;QRT-PCR测定细胞钙调磷酸酶(CaN)、活化T细胞转录因子(NFAT)的mRNA表达;免疫荧光法观察NFAT核分布情况。结果交通相关PM2.5染毒细胞3、6和24 h后,100μg/ml PM2.5组IL-2水平明显低于空白滤膜和生理盐水组,但高于100μg/ml PM2.5+CSA组、100μg/ml PM2.5+EGTA组,差异均有统计学意义(P<0.05),并且随着时间的延长,IL-2表达水平呈降低趋势。100μg/ml PM2.5组的NFAT、CaN mRNA表达水平高于对照组、100μg/ml PM2.5+CSA组、100μg/ml PM2.5+EGTA组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。PM2.5能够使NFAT蛋白脱磷酸化而活化,可移位至细胞核内。白介素-2表达水平与NFAT基因、CaN基因表达水平呈负相关,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论交通相关PM2.5可抑制Jurkat T细胞释放IL-2,Ca2+-CaN-NFAT信号通路可能参与调控PM2.5对Jurkat T细胞IL-2的释放。
- 童国强张志红韩建彪邱勇徐建军
- 关键词：细颗粒物白介素-2钙调磷酸酶
- Ca^2+-JAK1-STAT1信号通路在PM2.5诱导16HBE细胞炎症介质改变中的调控作用被引量：1
- 2019年
- 目的探讨PM2.5通过Ca^2+-JAK1/STAT1信号通路调控人支气管上皮细胞(16HBE)炎症因子释放,为PM2.5引起呼吸系统炎症疾病发病机制提供参考。方法分别设置生理盐水对照组、100μg/ml肝素钠组、10μmol/L姜黄素(Cur)组、50μg/ml PM2.5组、100μg/ml PM2.5组、50μg/ml PM2.5+100μg/ml肝素钠组、100μg/ml PM2.5+100μg/ml肝素钠组、50μg/ml PM2.5+10μmol/L Cur组、100μg/ml PM2.5+10μmol/L Cur组,作用16HBE细胞3、6和24 h后,用qRT-PCR和Western blot技术分别测定JAK1、STAT1基因和蛋白表达水平,ELISA法分别检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和人高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达水平。结果染毒3、6和24 h后,在50μg/ml PM2.5染毒组和100μg/ml PM2.5染毒组细胞内JAK1、STAT1基因表达水平较生理盐水对照组有升高趋势,仅24 h组JAK1基因差异有统计学意义(P<0.05);且细胞内p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平均高于生理盐水对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);染毒3和6 h后PM2.5+肝素钠染毒组STAT1基因和蛋白表达水平与各自PM2.5染毒组相比出现降低趋势,而染毒24 h后的100μg/ml PM2.5+肝素钠染毒组STAT1基因和蛋白表达水平与其PM2.5染毒组相比出现增高趋势;细胞上清液中,50μg/ml PM2.5和100μg/ml PM2.5染毒组TNF-α、HMGB1和ICAM-1的含量分别不同程度地高于生理盐水对照组、肝素钠组和Cur组;加入干扰剂肝素钠和姜黄素后,TNF-α、HMGB1和ICAM-1的表达水平较各自单独PM2.5染毒组均有一定程度的降低。结论PM2.5可通过Ca^2+-JAK1-STAT1信号通路调控人支气管上皮细胞TNF-α、ICAM-1和HMGB1等炎症因子水平。
- 吴红燕平飞飞张志红
- 关键词：PM2.5CA^2+TNF-ΑHMGB1ICAM-1
- 大气PM_(2.5)与肺癌关系的研究进展被引量：4
- 2013年
- 阐述了大气PM2.5的概念、来源、组成成分及危害。概括了国内外关于PM2.5与肺癌关系的流行病学进展,重点介绍了国内外关于PM2.5导致肺癌的作用机制学说,为今后大气PM2.5与肺癌关系研究提供科学理论依据。
- 童国强张志红
- 关键词：PM肺癌8-羟基脱氧鸟苷氧化应激DNA损伤炎症因子
- 交通相关细颗粒物PM2.5诱导大鼠脾细胞凋亡及其机制
- 2020年
- 目的探讨交通相关细颗粒物PM2.5免疫损伤机制。方法用空气总悬浮颗粒物采样器在交通路口采集PM2.5,滤膜浸入去离子水中超声振荡洗脱PM2.5,真空冷冻干燥后获得PM2.5干粉。雄性SD大鼠气管滴注PM2.5混悬液1.5,6.0和24.0 mg·kg^-1,隔天染毒共6次。HE染色观察肺和脾组织病理变化,电镜观察脾细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳分析凋亡细胞核DNA断裂,TUNEL法检测脾细胞凋亡率,免疫组化测定脾细胞c-Jun氨基端激酶(JNK)和P38促分裂原活化的蛋白激酶(P38 MAPK)蛋白表达水平。结果HE染色结果显示,各PM2.5染毒组大鼠肺组织出现肺气肿、支气管炎症和肺泡腔萎陷等病变;脾组织红白髓分界不清,结构紊乱,且淋巴细胞密度不同程度降低。电镜观察显示,PM2.56.0和24.0 mg·kg^-1组淋巴细胞核膜断裂,形成大量凋亡小体,并可见胞浆空泡化和染色质边集。琼脂糖凝胶电泳结果显示,PM2.56.0和24.0 mg·kg^-1组大鼠脾细胞核DNA出现梯形条带样改变,且脾细胞凋亡率随PM2.5染毒剂量增加而增加;与生理盐水对照组相比,PM2.56.0和24.0 mg·kg^-1组大鼠脾细胞JNK蛋白表达水平显著增加(P<0.01),PM2.524 mg·kg^-1组大鼠脾细胞P38 MAPK蛋白表达水平显著增加(P<0.01)。结论交通相关PM2.5可引起脾细胞凋亡,JNK和P38 MAPK信号分子可能与其诱导脾细胞凋亡相关。
- 王丹乔果果乔果果
- 关键词：细胞凋亡C-JUN氨基端激酶
