江西省教育厅青年科学基金(GJJ12151)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 相关作者：饶佳张荣艳陈国安黄仁魏更多>>
- 相关机构：南昌大学第一附属医院中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：江西省教育厅青年科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素对CD34^+人白血病KG1a细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨姜黄素对CD34+人白血病细胞株KG1a增殖和凋亡的影响。方法分别采用0、40、60、80μmol/L的姜黄素处理KG1a细胞,倒置显微镜下观察细胞形态学改变;采用Western blot法测定细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达,以及细胞周期相关蛋白P21和P27表达。结果姜黄素作用KG1a细胞48 h后可见细胞皱缩、细胞数减少,呈现显著凋亡形态学改变;姜黄素可抑制p-ERK蛋白表达,对ERK表达水平无明显影响。姜黄素可上调P21和P27蛋白水平。结论姜黄素可抑制KG1a细胞增殖,诱导其凋亡,其机制可能为通过抑制p-ERK表达、上调P21和P27蛋白水平实现的。
- 饶佳黄仁魏张荣艳陈国安
- 关键词：姜黄素急性髓细胞白血病凋亡
- CD34^+急性髓细胞白血病细胞对柔红霉素耐药机制的初步研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨CD34+急性髓细胞白血病(AML)细胞对柔红霉素的耐药性及其可能机制。方法以CD34+AML细胞株KG1a和Kasumi-1为研究对象,CD34-AML细胞株U937作为对照,采用Western blot法检测Bax、Bcl-2在CD34+AML、CD34-AML细胞株的蛋白表达;采用Western blot法检测柔红霉素作用后Bcl-2、Bax蛋白表达变化,比较CD34+AML和CD34-AML对柔红霉素敏感性差异。采用RNA干扰沉默Bcl-2基因,MTT法观察Bcl-2蛋白表达水平下降后KG1a和Kasumi-1细胞对柔红霉素敏感性变化。结果CD34+AML细胞KG1a和Kasumi-1 Bcl-2表达显著高于CD34-AML细胞U937,0.4μg/ml柔红霉素作用48 h可显著抑制KG1a和Kasumi-1细胞Bcl-2蛋白表达,而对U937细胞株无此影响。Bcl-2 siRNA显著增加CD34+KG1a和Kasumi-1细胞对柔红霉素的敏感性。结论 CD34+AML细胞KG1a和Kasumi-1高表达抗凋亡蛋白Bcl-2,对柔红霉素诱导凋亡作用不敏感,而降低CD34+AML细胞KG1a和Kasumi-1的Bcl-2蛋白表达可恢复其对柔红霉素敏感性。CD34+AML细胞对柔红霉素耐药机制与CD34+AML细胞高表达Bcl-2有关。
- 饶佳黄仁魏陈国安张荣艳
- 关键词：急性髓细胞白血病柔红霉素耐药
