教育部科学技术研究重点项目(02074)
- 作品数：11 被引量：23H指数：2
- 相关作者：杨银堂林建银彭碧文韩茹刘莉更多>>
- 相关机构：西安电子科技大学福建医科大学武汉大学更多>>
- 发文基金：教育部科学技术研究重点项目国家部委预研基金福建省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：电子电信医药卫生更多>>
- 掺氮3C-SiC电子结构的第一性原理研究被引量：12
- 2008年
- 采用广义梯度近似方案处理电子间相互作用的交换关联能量泛函,电子波函数采用平面波基矢展开,并采用超软赝势近似离子实与价电子间相互作用,对掺氮(3×3×3)3C-SiC超晶胞电子结构进行了第一性原理研究.对不同掺氮浓度3C-SiC超晶胞的能带结构和态密度进行计算,结果表明氮原子的2p态和2s态分别占据价带顶和导带底,随着掺杂浓度的增加,导带底和价带顶的位置逐渐向低能端移动,导带底移动速度要大于价带顶,导致禁带宽度减小.
- 宋久旭杨银堂柴常春刘红霞丁瑞雪
- 关键词：掺氮电子结构第一性原理计算
- 6H-SiC NMOS与PMOS温度特性分析被引量：3
- 2007年
- 考虑界面态电荷高斯分布模型以及Poole-Frenkel效应,对SiC MOSFET补偿电流源模型进行了修正,分析了造成6H-SiC NMOS与PMOS器件补偿电流源变化的原因.结果表明:界面态电荷的非均匀分布造成由阈值电压漂移引起的输出漏电流改变量随温度的升高逐渐减小;漏衬界面缺陷是造成体漏电流较大(达到微安量级)的主要因素,且缺陷密度越大,该值随温度增长的速度越快.
- 韩茹杨银堂
- 关键词：补偿电流源
- 转染弓形虫致密颗粒蛋白-1编码基因的小鼠巨噬细胞生物学特性被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨转染弓形虫致密颗粒蛋白 1编码基因 (P2 4)前后巨噬细胞生物学性状的改变。 方法 将构建的重组质粒用脂质体介导 ,转染到小鼠巨噬细胞RAW 2 64 .7,抗生素G418筛选出阳性克隆 ,逆转录 聚合酶链反应方法鉴定并比较不同细胞株P2 4的表达。光学显微镜观察形态学改变并绘制生长曲线。 结果 Cyto P2 4 RAW 2 64 .7、Nuc P2 4 RAW 2 64 .7及Mito P2 4 RAW 2 64 .7三株细胞的P2 4mRNA表达水平无显著差异 ,ER P2 4 RAW 2 64 .7明显高于前三者。而转染空载体的 4株细胞未见P2 4 mRNA的表达。ER P2 4 RAW2 64 .7较未转染的细胞贴壁速度快、生长能力强。 结论 P2
- 彭碧文林建银章涛蒋明森
- 关键词：转染巨噬细胞RAW264.7弓形虫编码基因小鼠生物学特性
- 具有温度稳定性的SiC CMOS运算放大器的设计
- 2008年
- 设计了具有温度稳定性的SiC CMOS运算放大器。根据所希望的IDSat(ZTC)和任一节点泄漏电流为零的原则设计偏置电路;输入采用差分输入,同时按照泄漏电流匹配的原则,合理选取Dcomp的面积。Si MOS器件电源电压为5V,采用TSMC 0.25μm工艺制作。当温度从300K变化到600K时,SiC运放的增益和相位裕度的变化率分别为2.5%和3.3%,而Si电路的增益从300K的64dB降到-80dB,失去电路的稳定性。但是,由于Si CMOS器件沟道迁移率低,导致器件的跨导低于相同尺寸下的Si器件,所以其开环增益也小于相同结构和尺寸的Si运算放大器。
- 刘莉杨银堂柴常春
- 关键词：SICCMOS运算放大器零温度系数
- 高温6H-SiC CMOS运算放大器的设计被引量：2
- 2010年
- 目的设计可工作在高温下的6H-SiC CMOS运算放大器。方法该电路基于标准的PMOS输入两级运放而成,考虑泄漏电流匹配添加Dcomp二极管。利用零温度系数理论和泄漏电流匹配的原则对电路管子的尺寸进行确定。通过求解SiMOS管和6H-SiC MOS管零温度系数点来稳定偏置电路。结果利用Hspice进行仿真,当温度从300K变化到600K时,SiC运放的增益和相位裕度的变化率分别为2.5%和3.3%,而Si电路的增益从300K的64dB降到600K的-80dB。由于SiC MOS器件沟道迁移率低导致器件的跨导低于相同尺寸下的Si器件,所以其开环增益也小于相同结构和尺寸的Si OPAMP。结论此电路可以在高温下稳定工作,但是单管的性能较Si单管差。
- 刘莉杨银堂
- 关键词：6H-SICCMOSOPAMP零温度系数温度稳定性
- 带温度补偿的6H-SiC PMOS模拟与分析
- 2007年
- 提出了一个在较宽温度范围内能精确描述6H-SiC PMOS性能的器件模型。该模型将阈值电压、沟道迁移率、体漏电流、源漏薄层电阻的温度效应等效为相应的补偿电流源,并计入界面态电荷高斯分布模型及体内Poole-Frenkel效应。模拟结果表明,阈值电压是引起高温条件下输出电流变化的主要因素,同时随着温度的升高,由于体内缺陷的存在导致体漏电流所占比例不断增大,逐渐成为Ids的重要组成部分。
- 韩茹杨银堂
- 关键词：碳化硅补偿电流源
- 弓形虫影响前列腺素E_2合成的细胞内信号调节途径被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨弓形虫感染巨噬细胞过程中花生四烯酸 (AA)及前列腺素E2 (PGE2 )的产生及其相关的细胞内信号调节途径。 方法 构建刚地弓形虫 小鼠巨噬细胞侵染模型 ,应用气相色谱、酶联免疫吸附测定 (ELISA)、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和蛋白质印迹法 (Westernblotting)检测钙离子调节剂乙二醇双 ( 2 氨基乙醚 )四乙酸 (EG TA)、钙离子螯合剂 (BAPTA/AM )、钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪 (TFP)及蛋白激酶C (PKC)抑制剂 1 ( 5 磺酰基 ) 异喹啉 2 甲基 哌嗪盐酸盐 (H7)对弓形虫诱导的AA、PGE2 含量及促细胞分裂剂诱导性环加氧酶 2 (COX 2 )mRNA和蛋白质表达水平的影响。 结果 EGTA、BAPTA/AM及TFP均可抑制弓形虫诱导的巨噬细胞AA和PGE2 合成 ;PKC抑制剂H7可明显抑制弓形虫和脂多糖 (LPS)诱导的巨噬细胞PGE2 合成 ,并伴随着COX 2mRNA和蛋白质表达呈剂量依赖性减少。 结论 弓形虫侵染巨噬细胞过程可能通过钙信号转导途径调节COX 2底物AA的含量和PKC依赖的COX 2代谢途径调节PGE2 的合成。
- 彭碧文郑大利蒋雪梅林建银蒋明森
- 关键词：弓形虫前列腺素E2花生四烯酸环加氧酶-2
- zs株弓形虫P22基因片段在巨噬细胞中的表达
- 2004年
- 目的 克隆表达ZS株弓形虫表膜抗原P2 2编码基因的巨噬细胞株。方法 扩增P2 2编码基因ORF的全长 5 6 1bp片段 ,经PstI、XbaI双酶切后 ,定向克隆于质粒 pBudCE 4 .1,构建真核重组表达质粒 pBudCE 4 .1/P2 2 ,通过脂质体介导转染入小鼠巨噬细胞RAW2 6 4 .7,以RT PCR方法鉴定目的基因在巨噬细胞中的表达。结果 成功获取pBudCE 4 .1/P2 2转染的巨噬细胞阳性克隆 ,并证实P2 2 mRNA在阳性克隆细胞中的表达 ,为P2 2蛋白对巨噬细胞的免疫调节功能作用的研究奠定基础。
- 陈义忠章涛黄清玲彭碧文林建银
- 关键词：弓形虫P22基因转染基因表达巨噬细胞
- 发酵莲子乳对小鼠急性CCl_4肝毒性保护作用被引量：1
- 2006年
- 目的研究发酵莲子乳(LMFP)对急性四氯化碳(CCl4)肝毒性的保护作用。方法检测LMFP上清液对体外肝匀浆过氧化脂质生成量的影响。干预14 d,一次性腹腔注射0.1%CCl4造模,测定肝脏损伤及抗氧化指标,肝组织切片苏木素-伊红(HE)染色及免疫组化观察。结果LMFP于体外可抑制正常肝匀浆及经半胱氨酸、硫酸亚铁激发肝匀浆脂质过氧化物(LPO)的生成;与模型组比较,LMFP干预组肝细胞肿胀,局灶坏死,炎细胞浸润等病理损伤减轻,Bcl-2表达增强;肝匀浆乳酸脱氢酶(LDH)活力降低,LPO生成显著减少,超氧化物歧化酶(SOD)活性增加(P<0.05)。结论LMFP能够通过抗氧化系统发挥作用,减轻CCl4所致小鼠急性肝毒性。
- 吴小南林建银陈洁汪家梨
- 关键词：膳食补充过氧化反应
- 多层金属-n型4H-SiC的欧姆接触(英文)被引量：1
- 2007年
- 研究了热退火条件下Au/Ti/Ni-4H-SiC欧姆接触形成机制.通过950℃下的快速热退火形成的最低欧姆接触电阻为2.765×10-6Ω.cm2.SIMS分析表明退火过程中NiSi化合物的形成会带来SiC内部多余C原子的溢出,并在接触面上与Ti形成间隙化合物TiC.这一过程造成接触表面存在由大量C空位形成的缺陷层从而增强了表面间接隧穿.通过界面能带结构图直观地解释了欧姆接触在热退火条件下的形成机制.
- 韩茹杨银堂王平崔占东李亮
- 关键词：碳化硅欧姆接触
