公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

血管紧张素转换酶2基因转染抑制大鼠颈总动脉缺血再灌注损伤后内膜新生被引量：3: 2013年; 目的探讨慢病毒重组血管紧张素转换酶（LV-ACE）2基因过表达对于大鼠颈总动脉缺血再灌注损伤（IRI）后内膜新生的影响和相关机制。方法将SD大鼠分为正常对照组、假手术组、IRI后1、2、4周亚组，每组10只，采用夹闭颈总动脉方法制造动脉硬化模型，HE染色观察各组新生内膜面积/中膜面积（I/M）值；另选SD大鼠50只，分为5组：对照组、IRI组、IRI＋慢病毒重组绿色荧光蛋白（LV-GFP）组（GFP组）、IRI＋LV-ACE2组（ACE2组）和IRI＋紫杉醇组（紫杉醇组），每组10只，夹闭法后利用LV-ACE2干预，并用LV-GFP、紫杉醇等作为对照。HE染色观察各组I/M值，免疫组织化学方法观察各组新生内膜中ACE2、平滑肌细胞α-肌动蛋白（α-SM-actin）、血小板内皮细胞黏附分子（CD31）、血管紧张素1型受体（AT1R）、细胞外信号调节激酶磷酸化（P-ERK1/2）表达变化。结果（1）IRI后，HE染色观察损伤组的1、2、4周亚组I/M值（分别为0.364±0.032、0.789±0.120和1.517±0.151）均高于正常组（0.011±0.004，P均〈0.01）。（2）LV-ACE2等干预后，HE染色观察ACE2组I/M值低于IRI组（0.71±0.17比1.53±0.16，P〈0.01）；免疫组织化学观察ACE2组ACE2表达积分吸光度（IA）值与IRI组比较，差异无统计学意义（1294±283比1080±252，P=0.63），ACE2组CD31表达血管密度低于IRI组［（12.40±4.21）个/mm2比（96.20±17.79）个/mm2，P〈0.01］，ACE2组α-SM-actin、AT1R、P-ERK1/2表达IA值均低于IRI组（分别为5 843±839比12 648±1 760，1 219±175比4 861±545，1 040±215 比2 938±286, P均〈0.01）结论大鼠颈总动脉IRI后4周能够形成稳定的内膜新生，ACE2能明显抑制IRI后内膜新生、新生内膜中平滑肌细胞增殖及新生血管生成，其机制可能与ACE2抑制AT1R、P-ERK1/2的表达有关。; 吴旭玮卢卓强龚晶婧王华军许昌声晋学庆; 关键词：肽基二肽酶A 血管内膜再灌注损伤

血管紧张素转换酶2基因转染抑制大鼠平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体表达及下游转录激活子3信号通路被引量：6: 2012年; 目的利用构建的血管紧张素转化酶（ACE）2慢病毒表达载体转染平滑肌细胞，探讨ACE2对血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）表达的影响。方法培养平滑肌细胞，并进行分组及干预：（1）空白对照组：仅加入无血清培养基。（2）慢病毒重组绿色荧光蛋白表达空载体（Lentiviral—GFP，GFP）组：加入感染复数（MOI）为10的Lentiviral—GFP空载体。（3）血管紧张素（Ang）Ⅱ组：加入终浓度为10^-2mol／L的AngU。（4）AngU＋慢病毒重组ACE2表达载体（Lentiviral—ACE2，ACE2）组：同时加入浓度为10^-2mol／L的AngII和MOI为10的Lentiviral—ACE2。（5）AngⅡ＋厄贝沙坦组：同时加入终浓度为10^-7mob/L的AngⅡ和厄贝沙坦。（6）AngⅡ＋ACE2＋厄贝沙坦组：同时加入终浓度为10。mol／L的AngⅡ和厄贝沙坦以及MOI为10的Lentiviral—ACE2。（7）ACE2组：仅加入MOI为10的Lentiviral—ACE2。将上述干预细胞提取RNA后运用实时PCR检测细胞ATlRmRNA的表达，Westernblot技术分别检测细胞ATlR蛋白表达，以及下游信号通路信号转导子和转录激活子3（STAT3）蛋白磷酸化水平。运用CCK-8试剂盒检测上述干预组的细胞增殖水平。结果（1）AnglI＋ACE2组和AngⅡ＋ACE2＋厄贝沙坦组的ATIRmRNA表达均低于AngⅡ组（分别为0．39±0．02和0．24±0．01比I．80±0．08，P分别〈0．05和0．01）。（2）AngⅡ＋ACE2组和AngⅡ＋ACE2＋厄贝沙坦组的ATIR蛋白表达均低于AngⅡ组（分别为0．83±0．07和0．52±0．07比1．10±0．13，P分别〈0．05和0．01）。（3）AngⅡ＋ACE2组和AngⅡ＋ACE2＋厄贝沙坦组的STAT3蛋白磷酸化水平均低于AngⅡ组（分别为0．09±0．01和0．02±0．01比0．50±0．10，P分别〈0．05和0．01）。（4）AnglI＋ACE2组和An如＋ACE2＋厄贝沙坦组的细胞增殖水平均低于Angll组（分别为0．84±0．08和0．77±0．10比1．16±0．11，P分别〈0．05和0．01）。结论ACE2通过抑制ATIR和下�; 龚晶婧卢卓强曹金龙许昌声王华军晋学庆; 关键词：肽基二肽酶A STAT3转录因子

血管内皮损伤程度决定动脉硬化斑块的稳定性缺血再灌注动脉硬化模型的建立被引量：10: 2013年; 目的利用大鼠颈动脉设计一种缺血再灌注的动脉硬化模型，以观察动脉硬化的病理过程及其机制。方法SD大鼠30只，分为正常对照组（对照组）、假手术组和颈总动脉缺血再灌注损伤（IRI）组，每组10只。采用夹闭颈总动脉的方法造成缺血再灌注损伤。4周后苏木精伊红（HE）染色检测新生内膜面积／中膜面积（I／M）值，免疫组织化学法检测新生内膜中血小板内皮细胞黏附分子（CD31）的表达。结果（1）IRI组大鼠血管内膜增生明显，I／M值高于对照组和假手术组（1．328±0．301比0．011±0．004和0．017±0．008，P均〈0．01）。（2）IRI组大鼠血管新生内膜由小到大，从覆盖局部到整个管腔。小的新生内膜相对稳定，而大的新生内膜，病变覆盖整个管腔，呈环状的病变发生自发性断裂，表现不稳定，断裂的新生内膜导致血栓形成。（3）免疫组织化学结果显示，表面覆盖有完整内皮细胞的斑块表现稳定，没有内皮细胞层覆盖的大的斑块表现不稳定。结论大鼠颈动脉缺血再灌注可以形成稳定的动脉硬化模型。血管表面内皮细胞的不完整是动脉硬化斑块破裂的决定因素之一。; 晋学庆吴旭玮卢卓强龚晶婧王华军许昌声; 关键词：动脉硬化再灌注损伤

ACE2在心血管疾病中的病理生理作用被引量：5: 2012年; 肾素-血管紧张素系统与心血管疾病的发生密切相关。新发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)与ACE是同源物,ACE2可能在肾素-血管紧张素系统中有拮抗血管紧张素Ⅱ(AngII)介导的多种病理生理作用,与高血压、动脉粥样硬化以及心力衰竭等疾病的发生关系密切,其可能的作用机制是ACE2水解AngII并产生Ang(1-7),Ang(1-7)可以通过其自身受体在功能上与AngⅡ生物学作用相互拮抗。本文就ACE2与心血管疾病的相互作用关系做一综述。; 曹金龙晋学庆; 关键词：肾素-血管紧张素系统血管紧张素转化酶2 心血管疾病

ACE2通过下调AT_1R和ERK1/2的磷酸化被引量：6: 2012年; 目的探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)对血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和细胞外基质激酶(ERK)1/2磷酸化水平及细胞增殖的影响。方法荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)的表达;将载有ACE2基因慢病毒表达载体(Lentiviral-ACE2)以感染复数为10(MOI=10)感染平滑肌细胞不同时间(24、48、72、96 h);采用CCK-8法检测平滑肌细胞增殖;Western blot检测ACE2、AT1R及ERK1/2磷酸化水平。结果目的蛋白GFP表达量明显增加,慢病毒ACE2的表达量成时间依赖性增加,并且在96 h时蛋白表达量较对照组和空载体组明显升高,(1.22±0.06 vs 0.53±0.03和0.53±0.09,P<0.05,n=4);AngⅡ(10-7 mol·L-1)可以促进平滑肌细胞的增殖,ACE2能够抑制AngⅡ诱导的平滑肌细胞增殖(0.53±0.10 vs 0.68±0.03,P<0.05,n=5);AngⅡ(10-7mol·L-1)作用平滑肌细胞12 h后AT1R明显上调,同时ACE2明显抑制AngⅡ诱导的AT1R的上调(0.34±0.01 vs 0.73±0.07,P<0.05,n=4);ACE2能够明显抑制AngⅡ诱导的ERK1/2的磷酸化水平(0.43±0.06 vs 0.71±0.08,P<0.05,n=4)。结论 ACE2可以通过下调AT1R和/及ERK1/2的磷酸化水平而抑制平滑肌增殖,提示ACE2的过表达具有血管保护作用。; 曹金龙龚晶婧许昌声王华军卢卓强晋学庆; 关键词：血管紧张素转换酶2 慢病毒基因转染 AT1R

全选清除导出

共1页<1>

福建省教育厅科技项目(JXK200703)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

福建省教育厅科技项目(JXK200703)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈