山东省教育厅科技计划项目(J05L10)
- 作品数：10 被引量：18H指数：3
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- 脑淋巴阻滞对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响及吡哆醇的干预作用
- 2010年
- 目的探讨脑淋巴阻滞(CLB)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的影响及吡哆醇的干预作用。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组(CLB组)、SAH+CLB+吡哆醇组(吡哆醇组)、SAH+CLB+生理盐水组(生理盐水组)。采用自体动脉血枕大池二次注血法建立SAH模型;用结扎颈部淋巴管、摘除淋巴结制作CLB模型;吡哆醇组于制模前30 min及随后每12 h腹腔注射吡哆醇。第二次注血后48 h,在体观察各组大鼠基底动脉(BA)管径,检测BA对乙酰胆碱(Ach)的反应性,HE染色观察BA病理学变化。结果 (1)BA管径:SAH组明显小于正常对照组(P<0.01);CLB组和生理盐水组明显小于SAH组(均P<0.01);吡哆醇组较CLB组明显增大(P<0.01)。(2)BA对Ach反应性:SAH组较正常对照组降低(P<0.01);CLB组和生理盐水组较SAH组更低(均P<0.01);吡哆醇组较CLB组明显改善(P<0.01)。(3)BA病理学变化:正常对照组BA内膜光滑;SAH组血管内皮细胞肿胀,管腔狭窄,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);CLB组、生理盐水组管腔最窄,管壁最厚,大部分内皮细胞脱落(均P<0.01);吡哆醇组血管损害较CLB组明显减轻(均P<0.01)。结论 CLB可加重大鼠SAH后CVS及脑血管损害;吡哆醇可以减轻这些损害。
- 王轩贾丽丽高向东高兵杨明峰孙保亮
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛吡哆醇
- 蛛网膜下腔出血大鼠脑内蛋白质经淋巴引流的荧光示踪被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠脑实质内大分子物质经淋巴引流的变化.方法 将健康成年雄性Wistar大鼠分为生理盐水组、伊文思蓝标记白蛋白（EBA）组、SAH＋EBA组.采用枕大池两次注入自体动脉血法建立SAH模型,应用改良的脑实质微量注射技术将EBA注入大鼠左侧尾壳核,生理盐水组用生理盐水代替EBA.于注射后0.5、1、2、3、5 d处死动物,观察并比较各组不同时间点EBA在脑内、颈总动脉壁、颈部淋巴结等部位的分布.结果 EBA组于注射后1 d荧光信号首先出现在左侧脑实质、侧脑室及其血管周围,并逐步到达对侧;双侧颈总动脉外膜有密集的荧光信号,颈部淋巴结可见荧光信号.2 d后脑内荧光信号明显减弱,嗅球内荧光信号逐渐增强,腹主动脉旁淋巴结内有点状荧光信号.各淋巴结内荧光均于3 d时最强.SAH后脑内EBA引流至嗅球、颈部淋巴结和腹主动脉旁淋巴结的量减少且速度减慢.于0.5、1、2、3、5 d,EBA组颈深淋巴结EBA荧光密度分别为14.5±3.2、27.5±7.4、60.3±12.3、138.0±12.0和108.1±13.4,SAH＋EBA组分别为8.9±2.0、11.9±2.5、17.4±3.7、26.7±4.5和59.0±8.1,后组各时间点密度均低于前组（F=13.17、24.04、66.81、302.77、59.36,P＜0.01）;2、3、5 d,EBA组腹主动脉旁淋巴结EBA荧光密度分别为26.3±5.9、47.5±9.6和41.0±9.3,SAH＋EBA组分别为11.0±1.5、12.5±2.8、23.6±3.2,后组各时间点均低于前组（F=38.17、72.52、19.01,P＜0.01）.结论 SAH可导致脑内大分子物质经淋巴系统引流的功能障碍.
- 孙保亮贾莉杨明峰袁慧张颜波孙田歌
- 关键词：蛛网膜下腔出血大分子物质淋巴系统
- 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛分子机制的研究进展被引量：5
- 2007年
- 王轩张颜波孙保亮李汶霞
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛HEMORRHAGE高血压动脉硬化脑血管畸形严重并发症
- 颈淋巴阻断加重SAH脑脊液对PC12细胞的损伤
- 2010年
- 目的探讨脑淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元损伤中的作用。方法建立兔SAH及脑淋巴引流阻滞(CLB)模型,于SAH模型建立后5d抽取脑脊液加入培养的PC12细胞中,随机将PC12细胞分为空白对照组、正常对照组(正常脑脊液)、SAH脑脊液组,SAH+CLB脑脊液组,分别于培养0.5、1、2、4h后,用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用免疫荧光染色法激光共聚焦显微镜观察PC12细胞细胞骨架。结果与正常对照组比较,SAH脑脊液组PC12细胞LDH释放率增加;SAH+CLB脑脊液组LDH释放率明显高于SAH脑脊液组。正常脑脊液不引起PC12细胞细胞骨架改变,SAH脑脊液组及SAH+CLB脑脊液组PC12细胞胞质着色较弱,突起变短甚至回缩,胞核呈现凋亡特征,上述表现以SAH+CLB组更为明显。结论脑淋巴引流阻滞加重SAH脑脊液对PC12细胞的损伤,提示通过改善脑淋巴引流途径可减轻SAH继发性脑损伤。
- 孙保亮贾丽丽王轩杨明峰王海涛谢方民袁慧曹明志
- 关键词：脑淋巴引流PC12细胞乳酸脱氢酶细胞骨架
- 银杏内酯、银杏黄酮对蛛网膜下腔出血及脑淋巴阻滞后大鼠脑组织促凋亡基因Fas配体表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨银杏内酯、银杏黄酮对蛛网膜下腔出血(SAH)及脑淋巴阻滞(CLB)后大鼠脑组织促凋亡基因Fas配体(FasL)表达的影响。方法将96只Wistar大鼠分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组、SAH+CLB+生理盐水组(NS组),以及银杏内酯高、低剂量组和银杏黄酮高、低剂量组。用结扎颈部淋巴管、摘除淋巴结及注入自体动脉血法制作CLB和SAH大鼠模型。制作CLB模型后1 d诱导SAH模型。用免疫荧光法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠脑组织FasL蛋白及mRNA的表达。结果各模型组大鼠脑组织FasL蛋白及mRNA表达明显高于正常对照组(P<0.05～0.01),其中以SAH+CLB组、NS组表达最高。SAH组、银杏内酯和银杏黄酮高剂量组大鼠脑组织FasL蛋白及mRNA的表达水平明显低于SAH+CLB组、NS组(均P<0.01),其中两高剂量组表达又明显低于低剂量组(均P<0.01),两低剂量组大鼠脑组织FasL蛋白阳性细胞数与SAH+CLB组及NS组差异无统计学意义。结论 SAH+CLB能诱导脑组织FasL表达水平显著增高,银杏内酯和银杏黄酮对其有抑制作用,尤以高剂量组效果更明显。
- 程子翠孙保亮杨明峰郑澄碧袁慧
- 关键词：蛛网膜下腔出血促凋亡基因FAS配体
- 银杏内酯、银杏黄酮对脑淋巴阻滞后SAH大鼠脑组织HO-1表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨银杏内酯、银杏黄酮对脑淋巴引流阻滞(CLB)后蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法将48只Wistar大鼠分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组、SAH+CLB+生理盐水(NS)组、SAH+CLB+银杏内酯干预组(又分为低剂量、高剂量组)、SAH+CLB+银杏黄酮干预组(又分为低剂量、高剂量组)。用结扎颈部淋巴管、摘除淋巴结及注入自体动脉血法制作CLB和SAH大鼠模型。制作CLB模型后24h诱导SAH模型。用RT-PCR法检测大鼠脑组织HO-1mRNA的表达。结果各模型组大鼠脑组织HO-1mRNA表达明显高于正常对照组(均P<0.01),其中以SAH+CLB组、NS组表达进一步增强。银杏内酯和银杏黄酮组HO-1mRNA的表达水平明显高于SAH+CLB组、NS组(均P<0.01),其中两高剂量组表达又明显高于低剂量组(均P<0.01),两低剂量组大鼠脑组织HO-1mRNA的表达与SAH+CLB组及NS组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CLB可诱导SAH鼠脑组织HO-1表达水平明显增高,银杏内酯和银杏黄酮对之有促进作用,尤以高剂量组效果更明显。
- 程子翠刘伟孙保亮薛秀荣杨明峰
- 关键词：脑淋巴引流银杏内酯银杏黄酮
- 两种蛛网膜下腔出血模型所致脑血管痉挛的比较性研究被引量：2
- 2008年
- 目的探讨两种蛛网膜下腔出血模型所致脑血管痉挛的情况。方法选用健康Wistar大鼠36只,随机分为对照组、一次注血组、二次注血组。对照组注入生理盐水0.3 ml、一次注血组注入无抗凝自体血0.3 ml、二次注血组在1次注血后48 h再次注入0.3 ml。不同时间点在体观察基底动脉管径变化,动态检测大鼠顶叶皮层局部脑组织血流量(rCBF)。结果(1)注血1 h后,一次及二次注血组基底动脉痉挛明显,与对照组比较均有显著显著性差异(P<0.01),注血3 d后一次注血组基底动脉痉挛得到缓解,二次注血组基底动脉则持续痉挛,与一次注血组比较均有显著显著性差异(P<0.01)。(2)注血1 h后,一次及二次注血组rCBF值均较对照组降低(P<0.01)。注血3 d后,一次注血组rCBF逐渐恢复,二次注血组与一次注血组比较明显降低(P<0.01)结论一次注血模型适宜研究早期脑血管痉挛,二次注血模型则可造成脑血管的持续性痉挛。
- 王广生王轩靳晓华贾丽丽杨明峰孙保亮
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛RCBF
- 阻滞脑淋巴引流加重蛛网膜下腔出血继发性脑损伤的实验研究
- 2010年
- 目的探讨脑淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血（SAH）继发性脑损伤中的作用。方法将大鼠分为对照组、SAH组、SAH＋脑淋巴引流阻滞（CLB）组。监测血气、血压和颅内压，3d后观察脑实质局部脑血流量（rCBF），检测大脑皮层细胞凋亡、caspase-3mRNA和caspase-3表达。结果SAH组颅内压急剧升高，SAH＋Club组颅内压升高更显著；SAH后rCBF降低，CLB加重rCBF下降；SAH后大脑皮层有较多凋亡细胞，SAH＋CLB组细胞凋亡更严重；SAH组大脑皮层caspase-3mRNA和caspase-3表达增加，SAH＋CLB组caspase-3mRNA和caspase-3表达进一步增强。结论脑淋巴引流途径阻滞可加重SAH继发性脑损伤，该途径在SAH时可能起到内源性保护作用。
- 孙保亮王轩程子翠贾丽丽杨明峰张颜波谢方民曹明志袁慧
- 关键词：蛛网膜下腔出血颅脑损伤脑淋巴引流细胞凋亡CASPASE-3
- 阻断颈淋巴加重实验性蛛网膜下腔出血软脑膜脑微循环异常被引量：1
- 2009年
- 目的探讨脑淋巴引流阻滞对蛛网膜下腔出血(SAH)后软脑膜微循环的影响。方法选用成年健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组(A组)、SAH组(B组)、颈淋巴阻断+SAH组(CLB+SAH组,C组)。采用枕大池二次注血法建立SAH模型。监测动脉血压和血气,在体观察脑膜微循环血流及管径变化。结果各组动物生理指标相对恒定。B、C微动脉、微静脉明显痉挛,而C组更为严重;A组软脑膜微循环血供丰富,血流快速无凝集。B、C组微循环血流多呈泥沙样流动,甚至可见血流郁滞、摆动,以C组更为显著。结论脑淋巴引流途径在SAH后脑微循环障碍和脑损伤中可能起重要作用。
- 王轩贾丽丽孙保亮杨明峰张颜波袁慧李汶霞
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑淋巴引流微循环
- 银杏内酯及银杏黄酮对脑淋巴阻滞后鼠脑实质微循环血流量变化的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑淋巴引流阻滞对脑缺血的影响和银杏内酯、银杏黄酮的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠64只分为对照组、SAH组、SAH+脑淋巴引流阻滞(CLB)组、SAH+CLB+溶剂组、SAH+CLB+银杏内酯组(又分20mg、80mg/kg组)、SAH+CLB+银杏黄酮组(又分50mg、200mg/kg组)。于第二次SAH后3d,用激光多普勒血流计针式探头记录脑实质局部血流量(rCBF);放免法测定血浆内皮素-1(ET-1)含量。结果第二次SAH后3d,可见脑实质血流量明显降低,尤以SAH+CLB组、SAH+CLB+溶剂组降低较为显著。SAH后血浆ET-1含量增加,SAH+CLB组、SAH+CLB+溶剂组ET-1含量增加更为明显。银杏内酯、银杏黄酮可减轻CLB对SAH所致脑实质微循环血流量降低,降低血浆ET-1含量,且呈剂量依赖性。结论脑淋巴引流阻滞可显著加重SAH后脑实质血流量下降,银杏内酯和银杏黄酮对之具有一定改善作用。
- 程子翠孙保亮杨明峰袁慧张颜波
- 关键词：脑淋巴引流脑血流银杏内酯银杏黄酮
