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辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(L2010550)

作品数:2 被引量:3H指数:1
相关作者:王涛张彦红吴桂平周瀛付鑫更多>>
相关机构:沈阳市骨科医院沈阳医学院沈洲医院更多>>
发文基金:辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省科学技术计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇电位影响
  • 1篇动脉
  • 1篇他汀
  • 1篇平滑肌
  • 1篇平滑肌细胞
  • 1篇平滑肌细胞膜
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧诱导
  • 1篇缺氧诱导因子
  • 1篇缺氧诱导因子...
  • 1篇主动脉
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞膜
  • 1篇肌细胞
  • 1篇肌细胞膜
  • 1篇脊髓
  • 1篇继发
  • 1篇继发性
  • 1篇继发性损伤
  • 1篇高压氧

机构

  • 1篇沈阳市骨科医...
  • 1篇沈阳医学院沈...

作者

  • 1篇曲晓婷
  • 1篇邹慕蔚
  • 1篇李颖
  • 1篇杨滢
  • 1篇付鑫
  • 1篇周瀛
  • 1篇吴桂平
  • 1篇张彦红
  • 1篇王涛

传媒

  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇中国心血管病...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
炎症病理情况下阿托伐他汀对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响及其可能机制研究
2013年
目的研究炎症病理情况下阿托伐他汀对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位及大电导钙敏感钾通道活性的影响。方法通过激光共聚焦显微镜检测DIBAC4(3)标记的大鼠主动脉平滑肌细胞(AsMc)膜电位,观察-+/-catalase(过氧化氢清除剂)时IL-1β与ASMCs共培养后,阿托伐他汀对膜电位的影响,探讨阿托伐他汀能否逆转IL-1β对血管平滑肌细胞膜电位的影响及其可能机制,以及在炎症情况下阿托伐他汀对BKca单通道活性的影响。结果12h50ng/mlIL-1β的处理使ASMCs细胞膜去极化,100μmol/L阿托伐他汀可以逆转IL-1β引起的ASMCs去极化;12h50ng/mlIL-1β的处理抑制ASMCs细胞膜上BKca通道活性,而100umol/L阿托伐他汀可以逆转IL-1β对BKca通道活性的影响。结论阿托伐他汀可以完全逆转IL-1β引起的ASMCs去极化,BKca通道是形成血管平滑肌细胞膜电位的重要原因。膜电位与心血管疾病密切相关,BKca通道可能是心血管疾病新的药物靶点,阿托伐他汀可能成为直接开放血管平滑肌细胞BKca通道新的药物。
吴桂平张彦红杨滢周瀛邹慕蔚曲晓婷李颖付鑫
关键词:阿托伐他汀BK通道白介素1Β平滑肌细胞
高压氧干预对大鼠脊髓继发性损伤中HIF-1α及VEGF表达的影响被引量:3
2015年
目的 观察大鼠脊髓损伤及高压氧干预后不同时期受损脊髓组织内血管内皮生长因子(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,探讨高压氧干预对大鼠急性脊髓损伤后的神经保护机制。方法 将成年SD大鼠80只采用改良Allen’s方法制作脊髓损伤模型,然后将大鼠随机分为2组,损伤组不给予干预措施,干预组辅助以高压氧干预。2组分别于损伤后1,3,7,14 d随机抽取6只大鼠,采用BBB方法评价大鼠后肢运动功能,手术取出受损节段脊髓组织,采用荧光定量PCR法及Western-Blot法检测HIF-1α及VEGF的表达情况。结果 2组大鼠损伤后均表现为双下肢全瘫,BBB评分0~1分;干预组损伤后7,14d BBB评分明显高于损伤组(P均〈0.05),损伤后3,7,14 d HIF-1αmRNA和蛋白的表达均明显低于损伤组(P均〈0.05),术后7,14 d VEGF mRNA和蛋白的表达均显著高于损伤组(P均〈0.05)。结论 高压氧干预能够抑制HIF-1α的表达,且不依赖HIF-1α的作用实现VEGF的高表达,延长VEGF高表达的时间,从而发挥神经保护作用。
王涛
关键词:高压氧缺氧诱导因子-1Α
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