广东省医学科学技术研究基金(A2012188)
- 作品数：4 被引量：11H指数：1
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- 相关机构：中山大学孙逸仙纪念医院中山大学更多>>
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- 利多卡因减轻异氟醚对H4神经胶质瘤细胞线粒体的损伤被引量：1
- 2015年
- 目的 观察利多卡因在异氟醚对H4神经胶质瘤细胞线粒体损伤中的保护作用.方法 将H4细胞分成6组：对照组、3％异氟醚（ISO）组及3％ ISO ＋40、60、80、100 mg/L利多卡因组.通过流式细胞仪检测细胞凋亡,电镜观察H4细胞线粒体形态,线粒体呼吸链复合酶活性的检测及线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）检测线粒体膜电位变化.结果 3％异氟醚使H4细胞的凋亡率由对照组的（1.6±0.1）％增加至（33.5±3.3）％（P＜0.05）,分别加入40、60、80及100 mg/L利多卡因,H4细胞凋亡率分别为（24.4±4.3）％、（17.4±0.6）％、（16.0±0.4）％及（13.3±0.7）％.3％ ISO组可见线粒体出现肿胀,甚至不同程度的基质密度减少和嵴断裂以及空泡样改变;加入100 mg/L利多卡因,H4细胞线粒体形态接近对照组.复合酶Ⅳ的活性在3％异氟醚处理后明显降低（P＜0.05）,加入100 mg/L利多卡因后活性明显升高（P＜0.05）.3％异氟醚使H4细胞线粒体膜电位由对照组的（8.3±1.9）％降低至（2.3±0.2）％（P＜0.05）,分别加入40、60、80及100 mg/L利多卡因,H4细胞凋亡率分别为（2.6±0.1）％、（3.2±0.6）％、（4.5±0.4）％及（5.6±0.3）％.100 mg/L利多卡因组H4细胞膜电位显著升高（P＜0.05）.结论 异氟醚可以引起线粒体损伤导致H4细胞凋亡,而足够浓度的利多卡因能够通过减轻线粒体损伤而减少H4细胞凋亡.
- 梁建军郭明炎李瑾郑晓景曹林李英儒林道炜
- 关键词：利多卡因异氟醚线粒体脱噬作用
- 利多卡因乳膏复合心理干预预防全身麻醉术后男性患者尿管刺激致躁动效果观察被引量：9
- 2014年
- 目的观察复方利多卡因乳膏复合术前心理干预降低全身麻醉手术后男性患者尿管刺激所引起的苏醒期躁动的临床效果。方法腹部气管内麻手术并需要留置尿管的男性患者120例,随机分为Ⅰ组:对照组,Ⅱ组:利多卡因乳膏组,Ⅲ组:心理干预组,Ⅳ组:利多卡因乳膏+心理干预组,每组30例。观察记录四组患者麻醉苏醒期的平均血压、心率、血氧饱和度、躁动评分、疼痛视觉模拟评分。结果Ⅳ组躁动评分明显低于另外三组(P<0.05),疼痛视觉模拟评分四组间差异无统计学意义。结论复方利多卡因乳膏涂抹尿管复合术前心理干预再行导尿,可有效降低全身麻醉手术后男性患者在麻醉恢复期因尿管刺激引起的躁动,使全身麻醉复苏质量得到有效提高。
- 郑晓景梁敏邱逸红黄敏仪林道炜
- 关键词：导尿躁动复方利多卡因乳膏
- GSK3β抑制在异氟醚后处理减轻SH-SY5Y细胞缺血再灌注损伤中的作用
- 2014年
- 【目的】研究糖原合成酶激酶3β(GSK3β)抑制在异氟醚后处理减轻SH-SY5Y细胞缺血再灌注损伤的神经保护中所起的作用。【方法】将SH-SY5Y细胞进行分成3组(n=24):Control组、OGD组及OGD+Isoflurane组。Control组细胞常规培养;OGD组进行1 h氧糖剥夺(OGD)及20 h模拟再灌注;OGD+Isoflurane组进行1 h的OGD及20 h模拟再灌注,OGD开始时立即暴露于2%异氟醚1 h。检测各组模拟再灌注1 h后LDH释放水平及总GSK3β和磷酸化GSK3β表达水平。将高选择性的GSK3β抑制剂chir 98014或chir 99021分别加入OGD组或OGD+Isoflurane组,检测各组模拟再灌注1 h后LDH释放水平。【结果】OGD组LDH释放水平增高,与Control组相比差异有统计学意义(P<0.05)。OGD+Isoflurane组LDH释放减少,与OGD组相比差异有统计学意义(P<0.05)。与Control组相比,OGD组与OGD+Isoflurane组GSK3β表达差异无统计学意义(P>0.05),p-GSK3β表达增加,差异有统计学意义(P<0.05);与OGD组相比,OGD+Isoflurane组p-GSK3β表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。GSK3β抑制剂复合2%异氟醚组与单独使用GSK3β抑制剂组相比,LDH释放减少,差异有统计学意义(P<0.05),与单独使用异氟醚组相比,LDH释放差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】异氟醚后处理对SH-SY5Y细胞缺血再灌注损伤具有神经保护效应。异氟醚后处理保护效应部分通过抑制GSK3β发挥作用。
- 郭明炎林道炜徐辉郑晓景何波
- 关键词：GSK3ΒSH-SY5Y细胞神经保护后处理异氟醚
- 利多卡因减轻异氟醚对Fischer344老年大鼠海马神经元线粒体的损伤被引量：1
- 2017年
- 目的观察利多卡因对异氟醚处理后的Fischer344老年大鼠海马神经元线粒体损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将18个月Fischer344老年大鼠分为3组（6只/组）：对照组、异氟醚组、异氟醚＋利多卡因组。原位缺口末端标记法（TUNEL）法检测大鼠海马神经元凋亡，Western blot检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3及H4细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白（bax）/B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）的表达，电镜观察线粒体形态，线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）法检测线粒体膜电位变化，检测线粒体呼吸链复合酶活性变化。结果异氟醚处理Fischer344老年大鼠后，其神经元明显染成褐色，且细胞凋亡因子Caspase-3的表达明显升高（0.30±0.09）%；线粒体明显膨胀、基质密度降低及线粒体嵴断裂；而异氟醚＋利多卡因组中线粒体的这些改变明显减少。异氟醚组线粒体膜电位去极化比例[（85.9±3.5）%]明显高于对照组[（14.1±4.8）%]，而异氟醚＋利多卡因组的比例明显降低[（52.5±5.9）%]。异氟醚组线粒体复合酶Ⅳ的活性明显降低，异氟醚＋利多卡因组的活性明显升高。H4细胞实验中异氟醚＋利多卡因组bax/bcl-2的比率[（0.6±0.2）%]明显低于异氟醚组[（2.4±0.9）%]。结论异氟醚可导致Fischer344老年大鼠海马神经元线粒体形态及功能损伤，进而导致细胞凋亡，而利多卡因可减轻异氟醚对线粒体的损伤产生细胞保护作用。
- 杨尚泽李瑾朱晓秋徐辉郭明炎杨斌林道炜
- 关键词：利多卡因异氟醚线粒体海马神经元脱噬作用
