国家自然科学基金(30971222)
- 作品数：6 被引量：19H指数：2
- 相关作者：张明娟黄若文任延平朱参战段宗明更多>>
- 相关机构：西安交通大学医学院第二附属医院西安交通大学医学院第一附属医院西安交通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”陕西省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 导痰祛瘀汤治疗糖尿病合并冠心病临床研究被引量：11
- 2016年
- 目的:探讨导痰祛瘀汤辅助治疗糖尿病合并冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的临床疗效。方法:将120例糖尿病合并冠心病患者随机分为两组。对照组接受常规治疗,观察组在对照组基础上联用导痰祛瘀汤。对比两组治疗前后糖尿病相关指标、血清脂联素、超敏C反应蛋白、血流变指标及总体疗效。结果:1两组治疗后空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白较治疗前均明显下降(P<0.05);两组治疗后胰岛素抵抗指数、血清超敏C反应蛋白较治疗前均明显下降(P<0.05),且观察组明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后血清脂联素水平明显上升(P<0.05),且观察组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2两组治疗后全血低切黏度、高切黏度、血浆黏度均明显下降,且观察组治疗后明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3观察组有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:导痰祛瘀汤治疗糖尿病合并冠心病临床疗效显著。
- 李万静周岩芬
- 关键词：糖尿病冠状动脉粥样硬化性心脏病中西医结合中医药治疗
- 心肌肥厚小鼠心肌组织Beclin1的表达及其意义被引量：2
- 2015年
- 目的本研究拟采用心肌肥厚动物模型来探讨自噬相关蛋白Beclin1在心肌肥厚中的表达以及意义。方法选用20只WT小鼠,完全随机化分为两组:一组为实验组(皮下置入微量泵,异丙肾上腺素ISO 30μg/(g·d),n=10),一组为对照组(假手术组,微量泵,0.9%Na Cl,n=10)。分别在实验开始时与4周时,对各组小鼠进行超声心动图学检测,包括:LVPWd、LVPWs、IVS、FS、LVEF、Vcfc。并且在第4周末处死小鼠,获得体重、组织质量,并取心脏组织进行HE和Masson染色,进行心脏间质纤维化的分析与评价。并取左室心肌组织进行自噬相关蛋白Beclin1的免疫组化检测,分析自噬在心肌重塑中的作用和意义。结果 1微量泵入去甲肾上腺素(ISO)4周后,小鼠的心脏组织代偿性增生,心脏体重指数实验组较对照组明显增加(P<0.001),心脏彩超的结果显示LVPWd、LVPWs、FS、LVEF、Vcfc实验组较对照组明显增加(P均<0.001),进一步提示其为心功能正常心肌肥厚模型。Masson染色结果显示心肌组织发生明显的纤维化。2自噬相关蛋白Beclin1在实验组小鼠心肌纤维化区的表达较对照组心脏组织中的表达明显降低。结论通过置入微量泵体内缓慢输注异丙肾上腺素可以在较短时间内成功建立心肌肥厚模型,而自噬相关蛋白Beclin1表达下调可能是心肌细胞应对ISO输注引起的心肌肥厚的保护性反应,利于心肌细胞的存活。
- 张明娟张超英杨军朱参战段宗明宋安齐
- 关键词：异丙肾上腺素心肌肥厚心肌纤维化
- 哇巴因及其受体阻滞剂在高血压发病和治疗中的作用被引量：4
- 2012年
- 内源性哇巴因是一种具有多种生理功能和病理意义的内源性钠泵抑制剂。有研究通过对血浆的反复提取纯化，并运用原子轰击质谱、高效液相色谱和生物免疫学等技术证实，其分子结构、理化性质、生物学特性与从植物中提取的外源性哇巴因相同，称其为内源性哇巴因。近年有资料表明，肾上腺皮质是哇巴因的主要来源，除此之外，下丘脑、脾脏、胰腺、肾脏等脏器有不同程度的哇巴因存在。钠泵和哇巴因作为一对受体和配体，在正常生理条件下表现为可逆性结合，维持细胞膜的稳定性及其相关调解平衡作用，当病理状态下，受各种危险因素及异常因子影响，这种可逆性结合被打破，使钠泵和哇巴因的作用失效，不能维持机体的各种平衡，从而引发一系列的相关疾病，
- 任延平张明娟黄若文
- 关键词：高血压哇巴因抗高血压药
- 哇巴因对大鼠血管平滑肌细胞内钙离子浓度的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨哇巴因对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)内Ca2+浓度的影响。方法用组织块贴壁法进行大鼠胸主动脉VSMCs原代培养,用免疫组织化学方法进行细胞鉴定,采用放射自显影术检测哇巴因对大鼠胸主动脉VSMCs的结合能力,采用Fluo 3-AM(钙离子荧光探针)法研究哇巴因在短时间内对VSMCs细胞内Ca2+浓度的影响,探讨不同浓度的钠泵α2亚单位截断性片段的拮抗作用。结果(1)放射自显影术检测结果显示,哇巴因与VSMCs间有一定的结合能力。在0.1~100 nmol/L浓度范围,随着哇巴因浓度的增加,VSMCs与哇巴因的结合能力增加;(2)Fluo 3-AM检测VSMCs内Ca2+浓度结果显示:不同浓度的哇巴因在短时间内能够引起VSMCs内Ca2+浓度的变化。在0~3200 nmol/L浓度范围,细胞内Ca2+离子浓度会随着哇巴因浓度的增加呈现出逐渐升高的趋势;(3)不同浓度的钠泵α2亚单位截断性片段可以拮抗哇巴因引起的VSMCs内Ca2+浓度的升高作用。结论哇巴因引起的细胞内高钙是高哇巴因高血压发生的细胞学基础,钠泵α2亚单位截断性片段可以拮抗哇巴因引起的VSMCs内Ca2+浓度的升高作用,为进一步探讨哇巴因的作用机制结高血压的治疗提供了实验依据。
- 张明娟张美程张超英杨军朱参战段宗明
- 关键词：钠泵血管平滑肌细胞哇巴因CA2+
- 哇巴因对大鼠心肌重构的作用
- 2012年
- 目的研究哇巴因对大鼠心肌重构的作用。方法雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠22只随机分为哇巴因组(n=12)及对照组(n=10),经腹腔注射哇巴因[20μg/(kg·d)]和生理盐水[1mL/(kg·d)]8周构建动物模型。第6周,根据收缩压情况,将哇巴因组分为哇巴因敏感鼠(收缩压升高,n=10)和哇巴因抵抗鼠(收缩压没有明显升高,n=2)。电镜下观察3组心肌的超微结构变化,同时实时定量PCR检测其电压门控性K+通道4.2(Kv4.2)表达水平的变化;通过膜片钳方法研究哇巴因对大鼠心室肌细胞动作电位及瞬间外向钾电流(Ito)的影响。结果从第6周起,与对照组比较,10只哇巴因敏感鼠收缩压明显升高[(138.2±8.0)比(120.1±5.2)mmHg,P<0.01];2只哇巴因抵抗鼠收缩压无明显变化[(126.7±11.4)比(125.4±6.9)mmHg,P>0.05]。哇巴因敏感鼠电镜观察其左心室心尖部中层心肌组织可见线粒体肿胀等超微结构改变。哇巴因抵抗鼠心肌细胞超微结构较对照组差异无统计学意义。RT-PCR提示3组大鼠心肌Kv4.2表达差异无统计学意义。膜片钳结果提示哇巴因敏感鼠心室肌细胞动作电位时程延长,Ito密度下调,引起心肌电重构。结论哇巴因引起大鼠血压升高的同时引起心肌结构重构及电重构。
- 任延平张明娟张亭黄若文
- 关键词：哇巴因电重构
- 人脐静脉内皮细胞衰老过程中细胞膜钠泵α亚单位基因表达的变化
- 2012年
- 目的探讨体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老过程中,细胞膜表面钠泵α亚单位各异构体基因表达的改变。方法提取原代HUVEC,体外传代培养,第1代起分组干预。实验分对照组(未干预)和干预组(D-半乳糖10 g/L干预),按细胞传代的不同代数,观察第2、5和8代细胞形态,于不同群体倍增数(PD)行β-半乳糖苷酶染色初步判定细胞衰老,利用免疫细胞荧光染色法、实时定量PCR法和Western b1ot法检测各组细胞膜表面钠泵α1、α2、和α3亚单位mRNA及蛋白的表达水平。结果钠泵α1、α2和α3亚单位mRNA及蛋白表达水平随PD增加而降低(P<0.01);与对照组比较,干预组同一PD钠泵α2和α3亚单位mRNA和蛋白表达降低(P<0.01),而2组α1亚单位表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论细胞膜表面钠泵α亚单位mRNA及蛋白表达水平的失衡,可能是HUVEC复制性衰老的分子机制之一;D-半乳糖诱导可能构建HUVEC亚急性衰老模型。
- 张亭任延平张明娟黄若文
- 关键词：脐静脉细胞衰老信使基因表达
