中国博士后科学基金(20070420892)
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
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- 三氧化二砷对人冠状动脉平滑肌细胞促凋亡作用的体外实验被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨三氧化二砷对人冠状动脉平滑肌细胞（HCSMC）的促凋亡作用机制及其对损伤动脉再狭窄防治的意义.方法 将人冠状动脉平滑肌细胞传代培养,将细胞分为正常对照组、三氧化二砷（浓度分别为1.0,2.0,3.0,4.0,5.0 μmol/L）组,通过原位细胞凋亡检测试剂盒（TUNEL）,流式细胞仪检测细胞周期观察三氧化二砷促细胞凋亡作用,WESTERN印迹检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达变化,RT-PCR检测三氧化二砷对E2F-1的作用.结果 随三氧化二砷浓度的增加它能够抑制HCSMC的增殖并且该作用与时间及三氧化二砷浓度呈正相关（观察第7天、浓度为5.0 μmol/L时活细胞数为（4.41±0.10）×10^5/mL与正常对照组（30.11±0.93）×10^5/mL相比较差异具有统计学意义（P＜0.05）,TUNEL可见凋亡细胞由16.0%±3.1%增至38.7%±2.7%（P＜0.05）,流式细胞仪可见4.0 μmol/L三氧化二砷作用HCSMC 48 h后代表细胞凋亡的亚二倍体峰在48 h为最多,WESTERN印迹可见三氧化二砷上调凋亡促进基因Bax的表达而下调凋亡抑制基因Bcl-2表达.RT-PCR可见E2F-1 mRNA表达于48 h最少（P＜0.05）.正常对照组均不见典型上述变化.结论 三氧化二砷可促进HCSMC的凋亡,降低HCASMC转录因子E2F-1 mRNA表达,从而抑制HCASMC的过度增殖、迁移和黏附.
- 栾天竹季洪亮傅松滨周立君李为民黄永麟
- 关键词：三氧化二砷平滑肌细胞凋亡冠状动脉血管成形术
- 三氧化二砷对人冠状动脉平滑肌细胞及基质作用的实验研究被引量：2
- 2010年
- 目的 研究三氧化二砷对人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）转录因子E2F-1及基质内皮单核细胞激动肽Ⅱ（EMAP-Ⅱ）的作用,从而揭示该药物促HCASMC凋亡及其抑制HCASMC增殖和迁移的机制.方法 将4.0μmol/L三氧化二砷与HCASMC共育12,24,48 h,设空白对照组,应用流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测三氧化二砷对E2F-1的作用,Western blot检测该药物对EMAP-Ⅱ的作用.结果 HCASMC与4.0μmol/L三氧化二砷共育12,24,48 h后细胞凋亡率于48 h最高（P〈0.05）.RT-PCR可见E2F-1 mRNA表达于48 h最少（P〈0.05）.Western blot可见48 h组EMAP-Ⅱ表达最少,细胞黏附率最低（P〈0.05）.结论 三氧化二砷能够促进HCASMC的凋亡,降低HCASMC转录因子E2F-1 nnqNA表达,减少基质EMAP-Ⅱ的表达,从而抑制HCASMC的过度增殖、迁移和黏附.
- 栾天竹季洪亮傅松滨周立君李为民黄永麟
- 关键词：三氧化二砷平滑肌细胞基质再狭窄
- 三氧化二砷对人冠状动脉平滑肌细胞作用的体外观察被引量：2
- 2009年
- 目的探讨三氧化二砷对人冠状动脉平滑肌细胞（HCSMC）的促凋亡作用及其对损伤动脉再狭窄防治的意义。方法将人冠状动脉平滑肌细胞传代培养，将细胞分为正常对照组、三氧化二砷（浓度分别为1．0、2．0、3．0、4．0及5．0μmol／L）组，通过透射电镜、DNA电泳、原位细胞凋亡检测试剂盒（TUNEL）、四甲基偶氮唑盐（MTT）检测细胞活性观察三氧化二砷促细胞凋亡作用，Western印迹检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达变化。结果随三氧化二砷浓度的增加能够抑制HCSMC的增殖并且该作用与时间及三氧化二砷浓度呈正相关，观察第7天、浓度为5．0μmol／L时细胞生存数为[（4.41±0．10）×10^5／ml，正常对照组（30．11±0．93）×10^5／ml差异有统计学意义，P〈0．05]，透射电镜下可见凋亡小体、DNA电泳可见典型凋亡后梯形条带、TUNEL可见凋亡细胞由（16．0±3．1）％增至（38．7±2．7）％（P〈0．05），三氧化二砷上调凋亡促进基因Bax的表达而下调凋亡抑制基因Bcl—2表达。正常对照组均不见典型上述变化。结论三氧化二砷可促进HCSMC的凋亡，抑制其过度增殖。
- 栾天竹傅松滨周立君李为民黄永麟
- 关键词：三氧化二砷平滑肌细胞细胞凋亡
