国家自然科学基金(81171490)
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
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- 相关机构：西安交通大学医学院第二附属医院西安交通大学更多>>
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- 烟酰胺与全反式维A酸相互作用对小鼠表皮结构的影响被引量：1
- 2014年
- 目的研究烟酰胺与全反式维A酸相互作用对小鼠皮肤表皮结构的影响,明确烟酰胺是否具有减弱全反式维A酸所引起的小鼠表皮结构改变的作用。方法将小鼠背部皮肤分为4个区域,分别外用0.1%全反式维A酸(ATRA)乳剂、4%烟酰胺(Nic)乳剂、0.1%全反式维A酸联合4%烟酰胺及乳膏基质5d,通过HE染色及透射电镜观察小鼠表皮组织结构及超微结构的变化。结果全反式维A酸组小鼠表皮组织结构异常,出现角化不全、细胞间水肿、真皮浅中层炎症细胞浸润;超微结构中角质层破坏,细胞间隙增大;联合烟酰胺后小鼠皮肤组织结构仅有基底细胞间轻度水肿和少量真皮炎症细胞浸润;超微结构中表皮结构基本正常,细胞间隙也较维A酸组小。结论全反式维A酸破坏小鼠表皮结构,烟酰胺可减弱其对表皮结构的破坏作用。
- 李静耿松梅
- 关键词：全反式维A酸烟酰胺表皮形态超微结构
- 全反式维A酸对HaCaT细胞中皮肤屏障相关因子Flg及Klf4的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究全反式维A酸作用于人角质形成细胞HaCaT细胞后,通过分子水平检测Flg及Klf4的变化,以明确维A酸对皮肤屏障相关因子的影响及可能分子机制。方法 1μmol/L的全反式维A酸作用HaCaT 36h后,检测Flg,Klf4在基因及蛋白水平的变化。结果全反式维A酸作用HaCaT细胞36h后,实时定量PCR法及免疫印迹技术结果显示实验组Flg,Klf4表达下降。结论全反式维A酸作用于HaCaT细胞后,引起Flg及Klf4在基因及蛋白水平表达的下调,从分子生物学角度提示全反式维A酸可引起皮肤屏障的破坏。
- 郭坤肖生祥耿松梅
- 关键词：角质形成细胞维A酸KLF4
- Klf4在银屑病和湿疹患者皮损中的表达被引量：1
- 2016年
- 目的:检测Klf4在银屑病及湿疹皮损中的表达。方法:采用免疫组化技术检测Klf4在16例银屑病患者皮损、16例湿疹皮损及16例正常皮肤中的表达。结果:银屑病皮损Klf4阳性细胞数为(346.56±24.91)高于正常皮肤的(235.12±20.32),(P<0.05),湿疹皮损为(75.94±15.61),低于正常皮肤(P<0.05)。结论:湿疹患者的Klf4表达下调而在银屑病患者中上调,KIf4在不同疾病中可能发挥不同的生物学作用。
- 郭坤肖生祥耿松梅
- 关键词：KLF4银屑病湿疹
- 全反式维A酸对HaCaT细胞Arnt及Ahr表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的研究全反式维A酸作用下,皮肤屏障相关因子Arnt及Ahr的变化,以明确维A酸对皮肤屏障相关因子的影响及可能分子机制。方法 1μmol/L的全反式维A酸作用人角质形成细胞HaCaT 36h后,分别通过基因芯片、实时定量PCR法、免疫印迹法来检测Arnt及Ahr在基因及蛋白水平的变化。结果人角质形成细胞HaCaT在全反式维A酸作用36h后,基因表达谱差异显示:Arnt基因下调3.95倍,Ahr基因上调2.13倍;实时定量PCR法结果显示,与对照组比较,加药组Arnt mRNA表达量下降(0.35±0.03)倍(P<0.05),Ahr mRNA表达量升高(2.47±0.07)倍(P<0.05);免疫印迹结果显示:加药组Arnt蛋白明显降低而Ahr蛋白明显升高,差异均具有统计学意义。结论全反式维A酸作用于HaCaT细胞在基因及蛋白水平均可引起Arnt的表达降低和Ahr的表达升高,提示Arnt及Ahr在全反式维A酸对表皮细胞影响过程中发挥不同的生物学作用。
- 郭坤肖生祥李静耿松梅
- 关键词：角质形成细胞维A酸ARNTAHR
