国家自然科学基金(81171494)
- 作品数：4 被引量：36H指数：3
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- 银屑病研究热点被引量：19
- 2013年
- 银屑病的病因和发病机制未明，缺乏高效特异的治疗手段。研究表明，银屑病是一种多基因遗传病，发病过程涉及复杂的细胞免疫紊乱，其病理生理改变既包括皮肤的损害，也有多系统受累。近年有关银屑病的研究非常活跃，在遗传易感性、免疫学机制、特异性靶向治疗等方面形成了多个热点，并取得了显著的进展。
- 王刚
- 关键词：银屑病多基因遗传病细胞免疫紊乱病理生理改变多系统受累免疫学机制
- 银屑病免疫学研究新进展被引量：14
- 2015年
- 银屑病免疫学是近年研究活跃的领域,进展迅速,不仅加深了对银屑病发病机制的认识,还有力地推动了银屑病靶向治疗的快速发展.在固有免疫方面,角质形成细胞（KC）和树突细胞（DC）是主要的细胞成分,介导银屑病发病的起始环节;而T细胞则仍然代表着适应性免疫反应中的主要角色,在银屑病发病的多个方面发挥关键作用[1].各种细胞成分通过一系列细胞因子等炎症介质,介导免疫通路,形成级联放大和恶性循环,最终导致银屑病病理改变的发生.
- 王刚
- 关键词：银屑病免疫学角质形成细胞细胞成分固有免疫靶向治疗
- 银屑病患者皮损和外周血中CD8α＋α＋T细胞的研究被引量：1
- 2015年
- 目的 观察银屑病患者皮损和外周血中CD8α＋α＋T细胞的分布和比例,探讨其在银屑病发病中的作用.方法 采用免疫荧光技术观察5例进展期寻常性银屑病患者和5例健康人皮肤中CD8α＋α＋T细胞的分布,流式细胞仪分别检测10例进展期寻常性银屑病患者和8例健康人外周血中CD8α＋α＋T细胞比例及干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达.采用Graphpad Prism统计软件对实验组和对照组各数据进行t检验.结果 在5例银屑病患者皮损真皮浅层均可见以CD8α＋α＋T细胞为主的浸润,未见明显的CD8α＋β＋T细胞浸润;而5例健康人皮肤中均未见CD8α＋α＋T细胞和CD8α＋β＋T细胞浸润.流式细胞仪检测,8例健康人外周血中CD8α＋α＋T细胞比例为9.12％±4.80％,10例银屑病患者组为26.47％±12.99％,银屑病患者组明显高于对照组,两组比较,t=3.96,P＜ 0.001.在银屑病患者外周血CD8α＋α＋T细胞中分泌IFN-γ和TNF-α的细胞比例分别为47.36％±19.38％和54.14％±21.14％,健康对照组分别为13.44％±9.21％和34.03％±17.22％,两组差异均有统计学意义（t值分别为4.54和2.17,P值分别＜0.001和＜0.05）.结论 银屑病患者皮损和外周血中存在CD8α＋α＋T细胞的分布和比例增多,CD8α＋α＋T细胞可能是参与银屑病发病的主要CD8＋T细胞亚群.
- 孙秀文李冰张伟刚党二乐晋亮王刚
- 关键词：银屑病CD8阳性T淋巴细胞干扰素Γ肿瘤坏死因子Α
- 窄谱中波紫外线对角质形成细胞角蛋白17表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨窄谱中波紫外线（NB—UVB）对角质形成细胞角蛋白17（K17）表达的影响。方法不同剂量NB—UVB照射角质形成细胞后，培养6、12、24h，分别用CCK8法检测细胞增殖情况，实时PCR、Western印迹检测K17mRNA和蛋白表达以及Erk1／2、磷酸化Erk1／2的表达水平。结果低剂量（50、100mJ／cm2）NB—UVB照射可刺激角质形成细胞增殖和K17表达，而较高剂量（200、400mJ／cm2）NB—UVB照射则抑制细胞增殖和K17表达，其差异有统计学意义（P〈0．05或0．01）。通过对NB—UVB照射后相关信号通路进行筛查，发现100mJ／cm2NB—UVB照射可以上调角质形成细胞Erk1／2的磷酸化水平，而400mJ／cm2 NB—UVB照射后Erk1／2的磷酸化水平明显下降，阻断这一信号通路可以抑制低剂量NB—UVB对K17的上调。结论NB—UVB对K17表达的影响受Erk1／2通路的调控。
- 韩昌旭党二乐晋亮李冰张楠王刚
- 关键词：紫外线角质形成细胞角蛋白17细胞增殖
