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浦东新区科技发展基金(PKJ2008-Y03)

作品数:1 被引量:9H指数:1
相关作者:张斌蒋丽蓉邓朝晖徐亚珍储波更多>>
相关机构:上海交通大学更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇毒力
  • 1篇毒力基因
  • 1篇厌食
  • 1篇幽门螺
  • 1篇幽门螺杆菌
  • 1篇幽门螺杆菌感...
  • 1篇螺杆菌
  • 1篇螺杆菌感染
  • 1篇儿童
  • 1篇儿童厌食
  • 1篇杆菌感染

机构

  • 1篇上海交通大学

作者

  • 1篇储波
  • 1篇徐亚珍
  • 1篇邓朝晖
  • 1篇蒋丽蓉
  • 1篇张斌

传媒

  • 1篇临床儿科杂志

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
幽门螺杆菌感染儿童厌食机制研究被引量:9
2011年
目的探讨Ghrelin表达以及不同幽门螺杆菌(H.pylori)毒力基因型在H.pylori感染患儿厌食发病机制中的作用。方法 H.pylori感染患儿60例,根据临床表现分为厌食(n=30例)和非厌食(n=30例)组。应用RT-PCR方法检测胃黏膜Ghrelin mRNA表达水平,比较两组患儿以及厌食患儿在H.pylori根治前后的差异。同时采用PCR方法检测所有患儿的H.pylori毒力cagA/vacA基因并分型。结果 H.pylori感染厌食患儿胃黏膜GhrelinmRNA表达低于非厌食患儿,两组差异有统计学意义(P<0.01);厌食患儿H.pylori根治后Ghrelin mRNA表达明显升高,与根治前比较差异有统计学意义(P<0.05);同时患儿食欲改善,体质量增长显著。厌食与非厌食患儿感染的H.pylori均为Ⅰ型毒力株,厌食患儿的cagA m1阳性率高于非厌食患儿,厌食患儿的H.pylori基因型以s1/m1多见。结论 Ghrelin在H.pylori感染厌食患儿中表达降低,而H.pylori根治后表达升高,H.pylori可能通过影响Ghrelin分泌而导致厌食;毒力较强的H.pylori vacA s1/m1基因型感染易导致患儿厌食。
蒋丽蓉邓朝晖张斌储波徐亚珍
关键词:幽门螺杆菌厌食毒力基因儿童
共1页<1>
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