四川省卫生厅科研基金(060119)
- 作品数：6 被引量：16H指数：3
- 相关作者：杨永长黄文芳刘华曾娅莉刘文更多>>
- 相关机构：四川省人民医院重庆医科大学四川绵阳四〇四医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 热休克蛋白70在辛伐他汀诱导K562细胞凋亡过程中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察热休克蛋白70基因和蛋白在辛伐他汀诱导K562细胞凋亡过程中的变化,推测热休克蛋白70与细胞凋亡之间的关系。方法20μmol·L-1辛伐他汀处理K562细胞24、48和72h;流式细胞技术检测细胞凋亡率;比色法测定caspase-3蛋白活性;RT-PCR检测caspase-3和热休克蛋白70基因;免疫组织化学法和Western blot技术检测热休克蛋白70蛋白。结果20μmol·L-1辛伐他汀作用K562细胞24、48和72h,细胞凋亡率变化分别是(6.1±s0.4)%,(14.2±0.4)%和(30.7±0.6)%。与相同时间对照组比较,处理组细胞的caspase-3基因和蛋白活性均显著升高(P<0.05);热休克蛋白70的基因和蛋白表达均不同程度下降(P<0.05)。结论辛伐他汀能诱导K562细胞凋亡,降低的热休克蛋白可能是辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的机制之一。
- 曾娅莉黄文芳刘华杨永长周定安昔国强刘文
- 关键词：辛伐他汀半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶细胞凋亡HSP70热休克蛋白质类
- 一氧化氮信号在辛伐他汀诱导K562细胞凋亡过程的作用
- 2009年
- 目的:观察一氧化氮(Nitricoxide,NO)信号在辛伐他汀(Simvastain)诱导K562细胞凋亡过程中变化,推测一氧化氮信号与K562细胞凋亡之间关系。方法:20μmol/L辛伐他汀处理K562细胞24、48和72 h;流式细胞技术检测细胞凋亡率;比色法测定K562细胞内总一氧化氮浓度;RT-PCR检测诱导型一氧化氮合成酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)基因;一氧化氮抑制剂和20μmol/L辛伐他汀共同培养,观察不同时间细胞凋亡率。结果:与对照组比较,24、48 h和72 h处理组细胞凋亡率增加6.1%±0.4%,14.2%±0.4%,30.7%±0.6%,差异具有显著性;不同时间处理诱导性一氧化氮基因均显著上调;处理组细胞内总一氧化氮浓度增加为(0.3±0.1)mg/ml,(2.8±0.2)mg/ml,(3.8±0.4)mg/ml,与对照组比较显著升高;一氧化氮抑制剂能显著降低处理组细胞凋亡率。结论:辛伐他汀能诱导K562细胞凋亡,细胞内升高的一氧化氮浓度可能是辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的信号机制之一。
- 张娟曾娅莉黄文芳刘华杨永长刘俭何静
- 关键词：辛伐他汀一氧化氮细胞凋亡
- 辛伐他汀通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡被引量：6
- 2007年
- 目的观察辛伐他汀诱导K562细胞凋亡不同时间的膜电位(Δψm),caspase-3、9和细胞色素C的改变,以推测其凋亡通路。方法采用浓度为20μmol.L-1的辛伐他汀处理K562细胞24、48、72 h,采用流式细胞技术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位,分光光度法检测caspase-3、9蛋白活性,免疫组织化学法检测细胞色素C蛋白。结果浓度为20μmol.L-1辛伐他汀作用K562细胞24、48、72 h后,凋亡率分别为(6.1±0.35)%、(14.15±0.42)%(、30.70±0.65)%,随着凋亡率增加线粒体膜电位降低分别为(39.6±4.80)%,(24.4±2.45)%,(6.0±1.62)%;caspase-3、9蛋白活性与对照组相比上调,细胞浆内细胞色素C升高。结论辛伐他汀诱导K562细胞凋亡时线粒体膜电位下降,caspase-3、9活性增高和细胞色素C释放,推测辛伐他汀诱导K562细胞的凋亡可能经过线粒体凋亡途径。
- 黄文芳曾娅莉刘华杨永长刘文胥国强
- 关键词：辛伐他汀细胞色素C线粒体膜电位凋亡
- 辛伐他汀诱导K562细胞凋亡过程中细胞内钙离子浓度、Calbindin-D28K和calpain基因的变化被引量：1
- 2011年
- 目的:观察辛伐他汀诱导K562细胞凋亡时细胞内Ca2+浓度、Ca2+调节蛋白(Calbindin-D28K,D28K)和Ca2+激活蛋白(calpain)基因变化,以探讨K562细胞凋亡机制。方法:常规培养细胞24 h,20μmol/L辛伐他汀处理K562细胞48 h;流式细胞技术检测细胞凋亡率和Ca2+浓度,PCR技术检测D28K和calpain基因。结果:20μmol/L辛伐他汀作用K562细胞24、48、72 h凋亡率改变分别为(6.10±0.35)%、(14.15±0.42)%、(30.70±0.65)%,随药物作用时间延长细胞凋亡率增加;辛伐他汀作用K562细胞12、24、48、72 h,游离钙荧光强度变化为52.93±2.85、19.63±1.56、13.81±1.05、7.84±0.98,各处理组荧光强度与对照组相比升高(P<0.05);与相同时间对照组比较,calpain和D28K基因分别在辛伐他汀作用K562细胞24 h和48 h后上调(P<0.05)。结论:辛伐他汀诱导K562细胞凋亡时细胞内Ca2+浓度显著升高,细胞内Ca2+浓度调节蛋白D28K和calpain基因上调,这些改变可能是辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的机制之一。
- 曾娅莉黄文芳刘华杨永长邓建军刘俭
- 关键词：辛伐他汀细胞内钙离子细胞凋亡
- 活性氧与谷胱甘肽在辛伐他汀诱导K562细胞凋亡时的变化及机制探讨被引量：3
- 2009年
- 目的:研究辛伐他汀(simvastatin)诱导K562细胞凋亡过程中细胞内活性氧与谷胱甘肽的变化及凋亡中发生的时间顺序,以探讨辛伐他汀诱导K562凋亡的机制。方法:20μmol/L浓度辛伐他汀处理K562细胞,48h光学显微镜观察细胞形态学。12、24、48、72hMTT法检测细胞活力,荧光染料流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞内活性氧,化学比色法检测细胞内谷胱甘肽。结果:辛伐他汀作用K562细胞48h后出现典型的凋亡形态学改变;12、24、48、72h细胞抑制率为0、(19.02±0.92)%、(56.4±3.20)%、(74.4±5.54)%,K562细胞生长被抑制;细胞凋亡率升高为:(2.55±0.25)%、(6.1±0.35)%、(14.15±0.42)%、(30.70±0.65)%;活性氧的荧光强度升高为:1.61±0.15、13.1±1.54、10.0±1.05、8.10±0.87,与不同时间的对照组相比较均显著升高(P<0.05)。细胞内谷胱甘肽含量为:274.7±11.5、262.5±9.8、272.4±10.5、(357.2±16.8)mg/gprot,与不同时间的对照组相比较均显著降低(P<0.05)。结论:辛伐他汀诱导K562细胞凋亡时细胞内发生了氧化还原体系失衡,它可能是细胞凋亡的早期上游事件。
- 曾娅莉黄文芳杨永长邓建军何静昔国强刘文
- 关键词：辛伐他汀细胞凋亡活性氧谷胱甘肽
- Bcl-2/Bax基因在辛伐他汀诱导K562细胞凋亡时的表达变化被引量：6
- 2011年
- 目的观察辛伐他汀诱导K562细胞凋亡时Bcl-2/Bax变化,探讨Bcl-2/Bax与细胞凋亡之间关系。方法 20μmol/L辛伐他汀处理K562细胞24、48和72h;流式细胞技术检测细胞凋亡率;免疫组织化学法检测细胞色素C,RT-PCR技术检测Bcl-2/Bax基因。结果 20μmol/L辛伐他汀作用K562细胞24、48和72h,细胞凋亡率变化分别是(6.1±0.4)%,(14.2±0.4)%,(30.7±0.6)%;胞浆内细胞色素C显著高于对照组(P<0.05);抑凋亡基因Bcl-2显著降低,促凋亡基因Bax显著升高(P<0.05)。结论辛伐他汀能诱导K562细胞凋亡,Bcl-2/Bax比值降低可能是辛伐他汀诱导K562细胞凋亡机制之一。
- 曾娅莉黄文芳邓建军刘华杨永长何静刘俭
- 关键词：辛伐他汀BCL-2BAX细胞凋亡
