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脑缺血后不同再灌注条件对大鼠脑ASICs3表达的影响被引量：1: 2010年; [目的]研究SD大鼠脑在缺血后不同再灌注流量时可渗性钙离子酸敏感离子通道(ASICs)的表达特点。[方法]SD大鼠随机分3组,A组(适应性再灌注组,n=15)为缺血后逐步开放脑血流量10 min,B组(一次性再灌注组,n=15)为缺血后完全开放脑血流量10 min,C组(对照组)为缺血重度损伤组。分别观察海马CA区ASICs的表达,脑血流量的变化及缺血大脑半球的pH改善状况和海马区形态学改变。[结果]重度脑损害后A组再灌注流量由(0.5±0.1)mL/min逐渐增加到(3.2±0.6)mL/min,B组再灌注流量由(0.5±0.1)mL/min增加到(6.2±1.5)mL/min,灌注流量明显增加。A组pH值改善最为明显,由7.15±0.05上升到7.38±0.04(P<0.05),而B组pH值由7.15±0.05变为7.10±0.04,A组pH值与B、C组相比差异有显著性意义,P<0.05。B组颈总动脉脑血流量值与A、C组相比差异有显著性意义,P<0.05。海马CA区ASICs的表达B组较A组明显上调,而A组可以看到较B组更多密集的正常神经元细胞。[结论]ASICs3的表达和脑缺血不同再灌注方式有相关性,适应性再灌注流量有较轻的脑损害作用。; 董斌徐英辉廉治刚张建张波朱挺准李孟考; 关键词：ASICS 脑缺血再灌注

酸敏感离子通道在颅脑损伤中对H^+-Ca^(2+)双离子偶联的调控作用被引量：1: 2011年; 创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是神经外科中的常见病,致残率和病死率较高,除与原发损伤过重有关之外,还与伤后启动内源性因子释放加剧脑继发性损害有关。从分子水平研究脑外伤后继发损害的机制,早期给予相应保护措施,对降低脑损伤的致残率和病死率具有重要的临床意义。酸中毒是脑缺血的共有特征。脑缺血损害后首先是氧代谢障碍,酸碱失衡,H+和pH值的变化是首当其冲的,继而引起一系列反应。钙离子毒性是缺血脑损害的关键,胞内Ca2+超载对于神经损害有重要作用,一些有害因素可引起钙平衡系统功能失调,钙分布紊乱,导致细胞内钙浓度异常性升高,即钙超载,钙超载可引起线粒体内氧化磷酸化过程障碍,线粒体膜电位降低,组织ATP含量下降,以及胞浆内磷脂酶、蛋白酶等激活,可导致并促进细胞的不可逆性损伤。本文就酸敏感离子通道在重度颅脑损伤中对H+-Ca2+双离子偶联的调控作用机制予以综述。; 黄博聪王杰董斌; 关键词：创伤性颅脑损伤酸敏感离子通道钙超载

ASICs3在重度脑挫裂伤及周边水肿区域的表达及相关性研究: 2012年; 目的研究重度脑挫裂伤患者挫伤区域和周边水肿1 cm和2 cm区域酸敏感离子通道3(ASICs3)的表达,及与pH值和钙离子相关蛋白的表达关系。方法分析了27例经影像学和手术证实的脑挫裂伤患者,分别取材挫伤区域(B组)、挫伤周边非功能区1 cm区域(A组)和2 cm区域(C组),行ASICs3 Western blot检测,挫伤脑组织pH值检测,免疫荧光钙调蛋白检测,并做对照分析。结果 A组pH值为6.10±0.04,B组pH值为7.18±0.04,C组为6.85±0.05,A组pH值与B、C组相比较差异有显著性意义(P<0.05);ASICs3的表达B组较A组和C组明显上调,A组可以看到较B组和C组更多密集的免疫荧光钙调蛋白颗粒。结论 ASICs3的表达在脑挫伤区域较周边水肿区域明显上调,脑挫伤周边1 cm水肿区域组织代谢明显,脑损害较重。钙超载和ASICs3蛋白表达及组织代谢有密切关系。; 董斌徐英辉廉治刚张建许友松朱挺准李阳黄博聪王杰; 关键词：脑挫裂伤钙离子

酸敏感离子通道在脑缺血再灌注钙离子超载中的作用被引量：1: 2008年; 脑缺血再灌注时易引起严重的再灌注损害，酸中毒是脑损害的共有特征，钙离子毒性又是脑损害的关键，可渗性钙离子酸敏感离子通道（acid—sensing ion channels，ASICs）在脑内分布广泛，是H^＋配体门控通道，介导不依赖谷氨酸受体的钙离子毒性作用，是H^＋-Ca^2＋双离子通道，H^＋-Ca^2＋双离子偶联在脑缺血再灌注损伤中有重要作用，但是机制不明。笔者观察脑缺血再灌注后ASICs通道的作用方式和时间窗表达特点，以了解在脑缺血再灌注损伤酸中毒后Ca^2＋超载的作用特点。; 董斌徐英辉廉治刚迟峰于敏; 关键词：酸敏感离子通道钙离子超载 CA^2+超载再灌注损害谷氨酸受体脑内分布

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辽宁省自然科学基金(20051067)