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国家自然科学基金(81072207)

作品数:12 被引量:69H指数:6
相关作者:刘浩蒋志文蒋琛琛李阳黄莹莹更多>>
相关机构:蚌埠医学院蚌埠医学院第二附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 9篇会议论文

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 12篇细胞
  • 8篇肝素酶
  • 7篇蛋白
  • 7篇乙酰肝素酶
  • 7篇癌细胞
  • 6篇鼻咽
  • 6篇鼻咽癌
  • 5篇肿瘤
  • 4篇蛋白酶
  • 4篇凋亡
  • 4篇乳腺
  • 4篇乳腺癌
  • 4篇乳腺癌细胞
  • 4篇腺癌
  • 4篇腺癌细胞
  • 3篇调节蛋白
  • 3篇增殖
  • 3篇顺铂
  • 3篇葡萄糖调节蛋...
  • 3篇葡萄糖调节蛋...

机构

  • 16篇蚌埠医学院
  • 5篇蚌埠医学院第...

作者

  • 16篇刘浩
  • 13篇蒋志文
  • 11篇蒋琛琛
  • 9篇李阳
  • 7篇黄莹莹
  • 4篇张配
  • 4篇张旭东
  • 4篇徐锦程
  • 4篇浦龙健
  • 3篇马琳艳
  • 3篇夏飞
  • 3篇宋乐乐
  • 3篇陈超
  • 2篇韩跃峰
  • 2篇程秀
  • 2篇赵素容
  • 2篇方琳
  • 1篇张媛媛
  • 1篇蒋国君
  • 1篇魏芳

传媒

  • 7篇中国药理学通...
  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇药学学报
  • 1篇中国现代医药...
  • 1篇中华全科医学

年份

  • 2篇2019
  • 7篇2013
  • 10篇2012
  • 2篇2011
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肝素与硫酸乙酰肝素相关抗肿瘤药物的研究进展被引量:5
2012年
随着对葡糖胺聚糖(glycosaminoglycans,GAGs)的结构和相关作用机制研究不断深化,硫酸乙酰肝素(heparan sul-fate,HS)及其结构类似物在抗肿瘤侵袭转移、抗肿瘤血管生成以及抗炎等方面的研究也成为热点。在以往研究中发现肝素,尤其是低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWHs)对肿瘤有一定的抑制作用。该文综述了肝素和HS抗肿瘤活性关键结构和相关机制的研究进展,肝素类似物有望成为新的抗肿瘤药物。
马琳艳刘浩蒋志文
关键词:硫酸乙酰肝素蛋白聚糖硫酸乙酰肝素肝素酶肝素肿瘤
自噬抑制剂3-MA增强内质网应激诱导的人鼻咽癌细胞的凋亡(英文)
背景:放疗联合顺铂辅助化疗是鼻咽癌治疗的主要手段,能有效地提高预后及减少肿瘤复发。近来,在治疗时比较常见的放化疗抵抗是鼻咽癌治疗失败的关键因素。因此,目前迫切需要新的治疗手段或新的辅助用药。目的:目前,可获得的有关鼻咽癌...
宋乐乐
关键词:鼻咽癌凋亡GRP78衣霉素
文献传递
顺铂联合肝素酶抑制剂对鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移的影响
目的:探讨顺铂(Ci splat in,DDP)联合肝素酶抑制剂OGT2115对人鼻咽癌低分化细胞株CNE-2增殖和侵袭迁移能力的影响,以期为鼻咽癌转移的治疗提供新靶点。方法:MTT法检测不同浓度(2、4、8、16、32...
李阳刘浩黄莹莹浦龙健张旭东蒋志文蒋琛琛
关键词:鼻咽癌迁移顺铂乙酰肝素酶
文献传递
调控乙酰肝素酶表达的因素及以其为靶点的药物研发
乙酰肝素酶(heparana se,Hpa)是目前发现的哺乳动物细胞中唯一能切割细胞外基质中硫酸肝素蛋白多糖侧链的内源性糖苷酶,在肿瘤发生发展的各个阶段尤其是肿瘤的转移中起到重要的作用,Hpa与肿瘤转移的研究近年一直是热...
李阳刘浩蒋志文蒋琛琛
关键词:乙酰肝素酶肿瘤
文献传递
喉癌、下咽癌术后感染并发咽瘘的原因分析及处理被引量:6
2019年
目的探讨喉癌、下咽癌术后感染并发咽瘘的原因及处理的有效方法。方法回顾分析2010年1月~2018年6月83例喉癌、下咽癌术后术野区感染的原因、患者的临床特点和处理方法。结果 83例感染者中,35例不伴有咽瘘,48例伴有咽瘘。发生咽瘘的患者单因素分析:肿瘤部位、临床分期、有无基础疾病、术前放疗状态、营养状态均可为术后感染发生咽瘘的重要因素。发生感染后,及时清创换药(碘伏+双氧水+利凡诺纱条填塞),基本达到愈合。结论肿瘤部位、临床分期、有无基础疾病、术前放疗状态、营养状态均为发生咽瘘的重要原因。喉癌、下咽癌术后感染早期发现、及时处理预后较好,若伴有咽瘘可通过清创换药达到伤口愈合的目的。
许彬彬刘学宝韩跃峰
关键词:咽瘘喉癌下咽癌
不同分子量肝素对乳腺癌细胞侵袭和转移能力的影响(英文)
目的检测不同分子量肝素对乳腺癌 MCF-7 和 MDA-MB-435 细胞增殖、侵袭和转移能力的影响并探讨其可能的机制。所研究的肝素分别为未分级肝素(MW>12.5KD)、低分子量肝素(MW<8KD)、依诺肝素(3.5K...
MA Lin-yan,LIU Hao ,JIANG Chen-chen,SONG Le-le,ZHAO Su-rong,HUANG Ying-ying,Li Yang,Pu Long-jian,ZHANG Xu-dong,JIANG Zhi-wen (Faculty of Pharmacy,Bengbu Medical College,Anhui Engineering Technology Research Center of Biochemical Pharmaceuticals,Bengbu,Anhui 233030,China)
关键词:HEPARANASE
文献传递
乙酰肝素酶在肿瘤中的表达及其调控被引量:2
2013年
乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)是哺乳动物细胞中唯一能切割细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)中硫酸乙酰肝素(heparin sulfate,HS)侧链的内切性糖苷酶,在肿瘤发生发展的各个阶段尤其是肿瘤转移中起到重要的作用。有关Hpa的研究近年来一直受到广泛关注,该文综述了Hpa在肿瘤组织中的表达及调控,旨在为以Hpa为靶点的肿瘤治疗提供依据。
李阳刘浩蒋志文
关键词:乙酰肝素酶肿瘤
白藜芦醇对人黑色素瘤细胞增殖及凋亡的影响被引量:15
2011年
目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人黑色素瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法 MTT法检测不同浓度(10、20、40、80、160μmol.L-1)Res对人黑色素瘤细胞株Mel-RM和MM200增殖的抑制作用,溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染进行流式细胞仪分析,检测Res对黑色素瘤细胞凋亡的影响。通过JC-1染色法检测Mel-RM和MM200细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm)。试剂盒检测Caspase-3的活性变化。结果随着Res的浓度的增加,对人黑色素瘤细胞株的增殖产生明显的抑制作用,80、160μmol.L-1的Res可诱导Mel-RM和MM200细胞出现明显的凋亡,JC-1染色结果显示,Res处理后Mel-RM和MM200线粒体膜电位分别降低51.0%和68.8%。Caspase-3活性检测结果显示Res对Caspase-3具有激活作用。结论 Res具有抑制黑色素瘤细胞增殖诱导其凋亡的作用,其机制可能与降低细胞线粒体膜电位及激活Caspase-3有关。
刘浩蒋琛琛程秀方琳陈超张旭东蒋志文
关键词:白藜芦醇黑色素瘤凋亡CASPASE-3细胞线粒体膜电位
EGCG对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用及机制被引量:11
2013年
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法通过CCK-8实验观察不同浓度EGCG(10、20、40、80、160 mg.L-1)对MDA-MB-231细胞增殖的影响;Hoechst33258染色法观察EGCG对MDA-MB-231细胞凋亡的影响;JC-1法测定细胞线粒体膜电位;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性的变化;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose reg-ulatd protein 78,GRP78)和caspase-3蛋白表达变化。结果EGCG能明显抑制MDA-MB-231细胞增殖,且随EGCG浓度的增加和作用时间的延长而增强,EGCG作用MDA-MB-231细胞12、24、48 h的IC50分别为69.1、40.4、29.4 mg.L-1。EGCG作用MDA-MB-231细胞24 h后,细胞出现体积变小、染色质聚集、细胞核边缘化等典型的凋亡形态学改变,且随EGCG浓度的增加,MDA-MB-231细胞凋亡率逐渐增加,线粒体膜电位明显降低,caspase-3活性明显增强,West-ern blot结果显示EGCG可抑制GRP78蛋白表达,增强活性caspase-3蛋白表达。结论 EGCG能够促进MDA-MB-231凋亡,其机制可能与内质网应激(Endoplasmic reticulumstress,ERS)引起的caspase-3激活有关。
魏芳刘浩张配蒋国君马琳艳陈超
关键词:EGCGMDA-MB-231细胞葡萄糖调节蛋白78
2-脱氧葡萄糖可增强TRAIL诱导的口腔癌细胞凋亡的敏感性
2013年
目的探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10 mmol/L)2-DG及不同浓度2-DG与TRAIL(200 ng/ml)合用对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。集落克隆法检测2-DG及TRAIL对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。溴化丙啶(PI)单染法检测2-DG(5 mmol/L)对TRAIL诱导口腔癌细胞KB凋亡的影响;Western blot检测2-DG(5 mmol/L)处理口腔癌细胞KB不同时间(0、6、16、24 h),DR5的表达以及联合TRAIL处理后Caspase-3的表达。结果 5 mmol/L 2-DG作用于口腔癌细胞KB 24、48、72 h细胞存活率分别为75.25%、69.06%、59.19%,但24 h细胞凋亡率仅为15.9%。5 mmol/L 2-DG与TRAIL联合作用于口腔癌细胞KB 24 h的凋亡率为72.5%,高于TRAIL本身诱导凋亡率45.3%,并且2-DG可增强TRAIL抑制口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用。2-DG上调DR5的表达并且增强Caspase-3的激活。结论 2-DG能增强TRAIL诱导口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是上调DR5的表达及增强Caspase-3的激活。
徐锦程黄莹莹李阳浦龙健夏飞蒋琛琛刘浩蒋志文
关键词:口腔癌肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体死亡受体5半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
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