国家重点基础研究发展计划(001CB510206)
- 作品数：7 被引量：22H指数：3
- 相关作者：刘少君吕双红林秋霞周涛阙海萍更多>>
- 相关机构：军事医学科学院中国人民解放军总医院福州大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>
- 肽指纹图谱中未匹配质量数据的实验因素分析
- ＜正＞ 肽指纹图谱（PMF）是快速灵敏鉴定蛋白的新的有效方法。由于种种原因,实验得到的一整套质量数据与蛋白数据库中该蛋白的一整套理论值相比,存在或多或少的差异,许多肽片段的实验质量值无法与理论值相匹配。本文分析了导致肽指...
- 丁勤学肖林熊少祥刘少君
- 文献传递
- 与原代皮层细胞共培养促进PC12细胞在NGF诱导下向神经元分化被引量：2
- 2004年
- 目的 建立体内细胞移植环境的体外共培养系统 ,研究原代皮层神经细胞对PC12细胞向神经元分化的影响。方法 将绿色荧光蛋白 (GFP)标记的PC12细胞植入原代神经细胞建立共培养系统 ,并以神经生长因子(NGF)诱导其中的PC12细胞向神经元分化 ,同时以单独培养的PC12细胞作为对照。激光共聚焦显微镜观察共培养体系及对照组中PC12细胞的分化和神经突起的形成情况。结果 与原代皮层细胞共培养的PC12细胞受NGF诱导后 ,分化的比例更高(由 5 7 13%提高到 6 7 77% ,P <0 0 1) ;数量多于对照组 (由 3 11提高到 4 0 7,P <0 0 0 1) ;神经突起的长度明显高于对照组 (由 14 6 34μm提高到 2 72 17μm ,P <0 0 0 1)。结论 与原代皮层细胞共培养有利于PC12细胞在NGF作用下分化为神经元样细胞及形成神经突起。
- 周涛许百男阙海萍林秋霞吕双红刘少君
- 关键词：PC12细胞神经元神经突起绿色荧光蛋白
- N端6-甲基辛酰基化修饰对小肽KTKKKFLKKT结构的影响被引量：1
- 2009年
- 得到生物活性肽的三维结构,有助于预测和理解其功能机理.研究发现对小肽KT-KKKFLKKT的N端进行6-甲基辛酰基化修饰后,其细胞毒性增强.用nnPredict服务器预测,发现该小肽具有α螺旋二级结构序列特征.为研究此修饰造成该小肽细胞毒性增强的分子机理,用AM-BER软件对该小肽进行全原子折叠模拟,发现其最低能量结构确实形成右手α螺旋,再对该结构的N端进行6-甲基辛酰基化修饰后,以分子动力学模拟计算,发现6-甲基辛酸可通过与氨基酸侧链间的疏水作用破坏小肽最低能量结构的α螺旋,增强了该小肽疏水相互作用,这可能是此修饰造成该小肽细胞毒性增强的原因所在,这为指导实验研究其细胞毒性分子机理和进一步修饰设计奠定了基础.
- 陈芳进刘涛潘和平李浩宏王晓磊赵东升冯健男刘少君
- 关键词：生物活性肽
- PC12细胞分化的神经元与离体培养的大鼠原代皮质神经元之间功能性突触的形成被引量：7
- 2005年
- 目的 观察由PC12细胞分化成的神经元样细胞与原代皮质神经元之间突触的形成情况,探讨移植细胞和宿主细胞形成神经连接的可能性及其机制。方法 将增强型绿色荧光蛋白标记的PC12细胞种植到原代神经元和胶质细胞中,建立模拟细胞移植环境的共培养系统,以神经生长因子(NGF)诱导其中的PC12细胞分化为神经元样细胞。然后通过FM1 -43荧光造影研究共培养系统中神经元突触小泡活动,电镜及胶体金标记免疫电镜两种方法观察两种神经元间的超微结构。结果与原代皮质细胞共培养的PC12细胞受NGF诱导后,分化的比例更高(由57 .1%提高到67. 8%, P<0 .01);神经突起的长度明显高于对照组(由146 .3μm提高到272 2μm, P<0 .01)。FM1 43造影显示,PC12细胞分化的神经元与原代神经元之间存在突触小泡活动;电镜下通过精确定位和胶体金标记,显示两种细胞间形成了比较典型的突触样连接。结论 与原代皮质细胞共培养的PC12细胞在NGF诱导下可以分化为成熟的神经元,并与宿主来源的神经元形成功能性突触样连接,这为通过细胞移植治疗中枢神经系统疾病提供了一定线索。
- 周涛许百男陈德蕙阙海萍林秋霞吕双红刘少君
- 关键词：神经元PC12细胞分化皮质胶体金标记增强型绿色荧光蛋白胶质细胞
- 蛋白质相互作用界面中磷酸酪氨酸质子化状态的判定研究
- 2009年
- 蛋白质相互作用界面上磷酸酪氨酸的质子化状态对蛋白质相互作用具有重要影响,在进行相关结构的计算研究时,必须对其进行准确判定.采用AMBER/parm99力场和广义波恩(GBobc)隐式水模型,以SHC1(src homology2domain-containing transforming proteinC1)的SH2(Src homology2)结构域与磷酸化激活的T细胞受体CD247链的相互作用核磁结构为例,首次以热力学积分方法对相互作用界面上磷酸酪氨酸的质子化状态进行判定研究,结果显示该方法计算精确,判定结果与实验结果一致.表明该方法不仅为涉及磷酸酪氨酸的蛋白质相互作用的计算结构研究奠定了基础,在其它具有可电离基团的氨基酸的质子化状态判定中也将具有潜在的推广应用价值.
- 陈芳进刘涛王晓磊赵东升冯健男刘少君
- 关键词：酪氨酸激酶受体磷酸酪氨酸质子化
- Necdin蛋白与神经元的生长分化被引量：1
- 2002年
- 在神经系统 ,Necdin只在成熟神经元的细胞核中表达 ,可能与成熟神经元分裂静止状态的保持有关。近年的研究表明 ,Necdin是一种生长抑制蛋白 ,能与多种因子如SV4 0大T抗原 ,腺病毒E1A ,转录因子E2F1以及肿瘤抑制蛋白p5 3等结合 ,在功能上类似于成视网膜瘤蛋白Rb。necdin基因缺陷时 ,会引起脑内 ,特别是下丘脑神经元分化障碍。人类necdin基因位于PWS综合征的基因缺失区 ,可能与PWS的一些症状有关。本文从Necdin蛋白的基本概况 。
- 吕双红刘少君
- 关键词：RB神经元分化小鼠
- 体外培养蒲肯野神经元的分裂现象观察
- ＜正＞ 小脑蒲肯野神经元的发生较早,生后阶段该细胞属于分裂后神经元,但我们实验室在进行Sanazole长期药物毒性研究中发现,成年大鼠小脑蒲肯野神经元受损后其形态和数量仍可恢复正常。在此基础上,本实验观察了新生小鼠蒲肯野...
- 吕双红林秋霞阙海萍赵敏刘少君
- 文献传递
- 中枢神经损伤后影响轴突再生的因素被引量：9
- 2004年
- 与周围神经不同 ,成年哺乳动物中枢神经损伤后轴突不能再生 ,往往造成不可逆的功能丧失。影响再生的原因相当复杂 ,胶质瘢痕形成、神经营养因子缺乏及存在诸多的抑制性因子等。本文就一些影响中枢神经再生的因子从其结构、分布。
- 赵敏刘少君
- 关键词：中枢神经轴突胶质瘢痕
- FM1-43造影观察PC12神经元与原代皮层神经元间的突触形成被引量：3
- 2005年
- 目的 观察种植到原代皮层神经元中的PC12细胞,在神经生长因子(nervegrowthfactorNGF)作用下分化成的神经元样细胞与原代皮层神经元之间功能性突触的形成,研究细胞移植环境中宿主细胞和移植细胞形成神经连接的可能及过程。方法 将绿色荧光蛋白(enhencedgreenflourescentproteinEGFP)标记的PC12细胞种植到原代神经元中,建立共培养系统。NGF诱导其中的PC12细胞分化为神经元样细胞,可能与共培养的原代神经元形成突触连接。高钾离子的去极化刺激使突触末端囊泡被FM1 43染色,激光共聚焦扫描显微镜下观察,电子图像显示出活性的突触末端。结果 和对照组相比共培养系统中PC12神经元更成熟,FM1 43造影显示这些新的神经元与原代神经元之间产生了功能性突触囊泡活动。结论 与原代的神经细胞共培养有利于PC12细胞在NGF作用下分化为神经元样细胞及形成神经突起,新形成的神经元可以和宿主神经元形成突触连接。
- 周涛许百男阙海萍林秋霞吕双红刘少君
- 关键词：原代皮层神经元突触形成
- 大鼠脊髓原代神经元培养和损伤模型的建立
- ＜正＞ 目前国际上采用的损伤模型基本上是采用脊髓横断或者半横断方式。人们在此模型基础上研究中枢神经损伤修复机理,已经取得了不少突破性进展。但由于神经组织结构的复杂性,人们还不能彻底认识中枢神经损伤和修复的分子水平的变化。...
- 阙海萍刘少君
- 文献传递
