激素性股骨头坏死（osteonecrosis of femoral head，ONFH）是由于长期使用激素类药物，以股骨头血供受损，骨细胞及骨髓成份死亡及随后修复，继而导致股骨头结构改变、股骨头塌陷、关节功能障碍为特征的代谢性疾病。目前，对ONFH发病机制的研究较多，包括骨内高压学说、凝血机制改变学说、脂肪栓塞学说、骨质疏松学说、骨细胞凋亡学说等。
目的探讨糖皮质激素（glucocorticoids，GCs）诱导股骨头坏死（osteonecrosis of the femoral head，ONFH）的发病机制。方法收集激素性0NFH及骨关节炎患者股骨头离体标本，采用免疫组化染色观察两组成骨转录分化因子Runx2和成脂转录分化因子PPAR-γ表达。大鼠颅骨源性成骨细胞在地塞米松作用下培养，茜素红矿化结节染色，油红“O”染色，RT—PCR检测Runx2、PPAR-γ、OCN、ColI基因转录水平表达，免疫组织化学染色Runx2和PPAR-γ表达。激素法建立大鼠ONFH模型并确认建模成功，油红“O”染色脂肪细胞，免疫组化染色观察两组Runx2和PPAR-γ表达。结果与骨关节炎比较，ONFH患者股骨头骨小梁间隙大量脂肪细胞聚集，并且脂肪细胞体积增大，Runx2表达显著下调，PPAR-γ表达上调。大剂量GCs作用下成骨细胞分化过程中未见茜素红矿化结节，油红“O”染色脂肪细胞，RT—PCR检测基因Runx2、OCN、ColI表达下调，PPAR-γ基因表达上调。大鼠ONFH模型股骨头骨小梁间隙脂肪细胞积聚、增大，Runx2表达下调，PPAR-γ表达上调。结论大剂量GCs作用下，PPAR-γ表达上调、Runx2表达下调，调控骨髓基质细胞向脂肪细胞分化并促进成骨细胞、骨细胞转分化为脂肪细胞，同时抑制成骨细胞的分化、成熟及活性表达，可能是GCs诱发ONFH的主要病理生理机制之。
