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国家自然科学基金(81341088)

作品数:3 被引量:2H指数:1
相关作者:王奇尹琳琳张一帆李林张丽更多>>
相关机构:广州中医药大学首都医科大学宣武医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金首都卫生发展科研专项北京市科技新星计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇少突胶质细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇胶质
  • 2篇胶质细胞
  • 1篇神经退行性
  • 1篇神经退行性疾...
  • 1篇实验性变态反...
  • 1篇髓鞘
  • 1篇髓鞘少突胶质...
  • 1篇糖蛋白
  • 1篇退行性疾病
  • 1篇热休克
  • 1篇热休克蛋白
  • 1篇细胞间
  • 1篇细胞间通讯
  • 1篇小胶质细胞
  • 1篇磷酸化
  • 1篇磷酸化酪氨酸
  • 1篇免疫

机构

  • 2篇广州中医药大...
  • 2篇首都医科大学...

作者

  • 2篇尹琳琳
  • 2篇王奇
  • 1篇张丽
  • 1篇李林
  • 1篇张一帆

传媒

  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇首都医科大学...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
少突胶质细胞与小胶质细胞的细胞间通讯研究进展被引量:1
2016年
正常生理情况下,大脑小胶质细胞与神经元之间存在广泛的细胞通讯,但少突胶质细胞与小胶质细胞之间的细胞通讯却知之甚少。当脱髓鞘疾病(如多发性硬化)发生时,少突胶质细胞是主要受损细胞。其实少突胶质细胞也具有较强免疫功能,它可通过表达多种受体调节中枢神经免疫反应、启动一系列保护或再生机制应对大脑应激并阻止进一步神经退行性变的发生。加强对小胶质细胞和少突胶质细胞之间细胞通讯的认识将有助于发现脑中免疫调节的新途径,有利于神经炎症和神经退行性疾病的治疗,本文将对这两种细胞之间的细胞通讯进行综述。
张一帆王奇尹琳琳
关键词:少突胶质细胞小胶质细胞热休克蛋白免疫反应神经退行性疾病
不同剂量MOG35-55对EAE小鼠p-JAK1、BDNF表达的影响被引量:1
2014年
目的比较不同剂量髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)多肽片段免疫诱导C57BL/6小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)其磷酸化酪氨酸蛋白激酶1(phospho-Janus kinase 1,p-JAK1),脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的变化。方法将C57BL/6小鼠采用数字表法随机分为对照组、MOG35-5550μg(MOG-50)组和MOG35-55200μg(MOG-200)组。EAE小鼠分别以每只动物50μg或200μg MOG35-55的抗原皮下多点注射诱导造模,对照组乳剂中不含MOG35-55。观察各组小鼠的发病率、病死率、体质量、神经功能评分的变化。并用Western blotting法检测酪氨酸蛋白激酶1(Janus kinase 1,JAK1)及p-JAK1在皮质中的表达情况;免疫组织化学染色的方法检测BDNF在皮质中的表达情况。结果 MOG35-5550μg和200μg均能成功诱导EAE模型,并增强p-JAK1的表达,减少BDNF的表达。其中MOG-200组在体质量减轻、神经功能评分及p-JAK1表达方面较MOG-50组作用明显,且与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MOG-200组p-JAK1、BDNF变化明显,可以作为研究药物干预作用的理想模型。
屈赵张丽李林王奇尹琳琳
关键词:实验性变态反应性脑脊髓炎髓鞘少突胶质细胞糖蛋白
Effect of cornel iridoid glycoside on experimental autoimmune encephalomyelitis attenuation through JAK/STAT signaling pathway,at least partially
2015年
OBJECTIVE In order to investigate whether cornel iridoid glycoside(CIG),the main component extracted from Cornus officinalis,can treat demyelinating diseases of the central nervous system(CNS)such as multiple sclerosis(MS).METHODS CIG(30,60 and 120mg·kg-1)or vehicle was intragastrically administered once daily to rats,starting immediately after purified myelin basic protein(MBP)68-86 peptides immunization until day 20 post immunization(p.i.).Histopathological staining,enzyme-linked immunosorbent assay,biochemical methods and Western blotting approaches were used to evaluate the disease incidence and severity,neuroinflammatory and neurotrophic response in the CNS.RESULTS Neurological deficit and proportion of incidence seen in EAE rats were significantly reduced by CIG treatment in a dose-dependent manner.Histopathological staining showed that CIG treatment alleviated demyelination and inflammatory infiltration,increased the number of oligodendrocytes,enhanced the expression of brain-derived neurotrophic factor(BDNF).Production of proinflammatory molecules such as interleukin-1β(IL-1β),tumour necrosis factor-αand interferon-γwere also inhibited by CIG administration.CIG could ameliorate phosphorylation of STAT1,STAT3 and JAK1 as well as IL-6/IL-6 Rexpression,which involved in immune response and inflammation.CONCLUSION Our results demonstrated that CIG may ameliorate EAE rats through down-regulation of JAK/STAT signaling pathway.This study gave new insight into the novel regulatory mechanism of CIG and highlight novel therapeutic targets and a potential therapeutic agent for the treatment of MS.
Lin-linYINYong-yanCHENZhaoQULiZHANGQiWANGQiZHANGLinLI
关键词:EXPERIMENTALAUTOIMMUNEENCEPHALOMYELITIS
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