广东省博士启动基金(S2012040006903)
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 相关作者：孙嘉蔡德鸿陈新夏欧东张振更多>>
- 相关机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：广东省博士启动基金广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 转化医学模式对临床医学八年制教学改革的启示被引量：8
- 2013年
- 近年来我国部分重点医学院校陆续推出精英教育培养模式,以八年制医学生的培养为代表。临床医学八年制的培养更需要基础医学与临床医学之间相互整合,是完善"八年一贯,本博融通"培养模式的关键。转化医学的出现,为消除基础与临床的屏障,提高八年制医学生基础医学研究水平,加强临床思维培养提供了新的平台和途径。
- 孙嘉陈新夏欧东
- 关键词：临床医学八年制教学改革
- 沉默钙非依赖型磷脂酶A2β基因对间歇性高糖诱导胰岛微血管内皮细胞凋亡的影响
- 2013年
- 目的 通过小分子干扰（siRNA）技术沉默大鼠胰岛微血管内皮细胞（IMECs）的钙非依赖型磷脂酶A2（iPLA2）基因,研究不同葡萄糖浓度对IMECs iPLA2表达的影响及其与细胞凋亡之间的关系.方法 通过分离纯化大鼠胰岛,获取IMECs细胞,采用随机数余数分组法将其分为正常糖组（5 mmol/L）、恒定高糖组（28 mmol/L）及间歇高糖组（每24小时轮换培养于5mmol/L或28 mmol/L葡萄糖）;通过实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测葡萄糖浓度分别为恒定的5 mmol/L、28 mmol/L以及每24小时轮换的5 mmol/L或28 mmol/L培养条件下的IMECs iPLA2的基因表达;合成iPLA2的RNA干扰序列并转染至IMECs中,通过RT-PCR验证其是否转染成功;采用细胞DNA片段化检测和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V/PI）流式细胞仪检测不同葡萄糖浓度条件下IMECs的凋亡.组间两两比较采用LSD检验,凋亡率采用随机区组设计的两因素ANOVA分析.结果 RT-PCR检测显示各组细胞iPLA2基因表达逐渐减弱,依次为1.90±0.23、0.90±0.05及0.23±0.03,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.成功合成并转染iPLA2 siRNA后,IMECs间歇性葡萄糖培养组较正常糖组及恒定高糖组DNA片段化更为明显,间歇高糖组流式细胞凋亡率较正常糖组升高,差异有统计学意义（44.9±2.7比3.1±1.0,P＜0.05）.结论 间歇性高糖环境可抑制IMECsiPIA2基因表达,且通过小分子干扰技术抑制iPLA2基因表达能够促进细胞的凋亡,提示iPLA2表达减弱可能参与了间歇性高糖诱导的IMECs凋亡过程.
- 孙嘉王明蔡德鸿
- 关键词：间歇性高糖
- TRB3在非诺贝特抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖中的作用及其机制被引量：4
- 2013年
- 目的探讨TRB3在非诺贝特抑制高糖诱导下肾小球系膜细胞增殖中的作用及作用其机制。方法将细胞分为正常对照组(N,5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(H,25 mmom/L葡萄糖)、高糖+不同浓度的非诺贝特组(FN,10、50、100μmol/L)。采用CCK-8法检测细胞增殖率,Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学改变,流式细胞术检测细胞周期改变,免疫细胞化学染色观察TRB3表达,Western Blot检测细胞中TRB3、P-AKT蛋白的表达。结果高糖能够诱导肾小球系膜细胞增殖(P<0.001);非诺贝特能够抑制肾小球系膜细胞增殖(P<0.001),且具有浓度依赖性。非诺贝特干预后细胞出现凋亡形态学改变;非诺贝特可以使系膜细胞发生G1/S期阻滞;正常组、高糖组胞浆有少量TRB3蛋白表达,但高糖不能促进TRB3表达增多,随着非诺贝特浓度的增加TRB3表达量增多,P-AKT表达逐渐降低。结论非诺贝特可以促进TRB3的表达;TRB3可能通过抑制AKt的磷酸化使肾小球系膜细胞发生G1/S期阻滞从而抑制其增殖。
- 宋青青孙嘉王娇杨锐陈容平张振罗海钊蔡德鸿
- 关键词：非诺贝特肾小球系膜细胞TRB3AKT
